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阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识解读汇报人:xxx2025-08-25
引言AD源性认知障碍概念与临床分期AD源性认知障碍的早期诊断标准生物标志物的应用与解读鉴别诊断要点目录CATALOGUE
早期干预策略病情监测与随访管理特殊人群的诊疗要点共识的创新点与临床意义总结与展望目录CATALOGUE
01引言
阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆最常见类型,以进行性认知功能减退和非认知性神经精神症状为特征的神经系统退行性疾病。AD定义AD发病率高,给患者、家庭及社会带来医疗和经济负担。据统计,我国AD患者超1500万,预计2050年将突破4000万,成为全球AD患病人口最多的国家。发病率高AD定义与发病率
AD病理改变与诊断AD的病理改变始于临床症状出现前10~20年,核心为Aβ沉积老年斑和tau蛋白过度磷酸化神经原纤维缠结,伴随神经元丢失和突触损伤。病理改变AD起病隐匿、进展缓慢,早期诊断困难。多数患者确诊时已处于中晚期,错过最佳干预时机。实现早期识别、精准诊断和及时干预是改善生活的关键。早期诊断挑战
AD早期诊疗共识诊疗规范更新共识在2018年版基础上,结合近年来AD领域研究进展,重点更新早期诊断标准、生物标志物应用、干预策略等内容,为临床医师提供更具指导性和操作性的诊疗规范。共识制定中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组联合中国医师协会神经内科医师分会认知障碍专业委员会,制定并发布了《阿尔茨海默病源性认知障碍早期诊疗专家共识(2025年版)》。
02AD源性认知障碍概念与临床分期
阿尔茨海默病源性认知障碍源于AD病理改变,从轻度认知障碍到痴呆,表现为认知功能损害。这一概念强调AD在认知障碍中的核心作用。AD病理核心AD源性认知障碍涵盖AD患者及前驱MCI患者,体现疾病谱连续。共识明确此定义,旨在强调从MCI到痴呆,AD病理贯穿全程,需重视早期识别。AD疾病谱连续阿尔茨海默病概念界定
阿尔茨海默病临床分期临床前ADAD痴呆AD源性MCI无明显认知障碍,但存在AD病理改变,可能持续10~20年。此阶段患者无临床症状,仅可通过生物标志物检测发现。存在轻度认知功能减退,但日常生活能力基本保留,不影响独立生活。这是AD源性认知障碍的早期可识别阶段,也是干预的关键窗口期。出现显著的认知功能减退,并导致日常生活能力明显下降,符合痴呆诊断标准。临床医师需动态评估,制定个体化诊疗方案。
03AD源性认知障碍的早期诊断标准
ATN框架与诊断ATN框架核心共识采用ATN框架,即淀粉样蛋白(A)、tau蛋白(T)、神经变性(N)作为AD源性认知障碍的核心诊断依据,结合临床症状,提升诊断特异性与准确性。01淀粉样蛋白病理存在AD源性淀粉样蛋白病理改变,如脑脊液Aβ42/Aβ40比值降低、PET显示Aβ阳性,是诊断AD源性认知障碍的重要依据之一。tau蛋白病理存在AD源性tau蛋白病理改变,如脑脊液p-tau181或p-tau217升高、PET显示tau阳性,为AD源性认知障碍的诊断提供了关键的病理生理学支持。神经变性证据存在神经变性或神经元损伤的证据,如MRI显示海马萎缩、氟代脱氧葡萄糖PET显示颞顶叶代谢降低、脑脊液总tau升高,进一步证实了AD的病理改变。020304
临床前AD标准认知功能减退,神经心理测验轻度受损,日常生活能力正常,ATN框架A+T+,排除其他认知障碍。强调Aβ与tau病理异常,提高AD特异性识别,减少误诊。AD-MCI的诊断标准AD痴呆的标准多领域认知功能减退,神经心理测验显著受损,ATN框架A+T+N+,排除其他痴呆及可逆认知障碍。结合临床症状与生物标志物,提高AD痴呆诊断确定性。无客观认知功能减退,Aβ病理阳性,tau病理及神经变性证据可存可无,需排除其他认知障碍疾病。诊断主要依赖生物标志物,未来或成高危筛查重要手段。各期诊断标准
筛查流程与工具高危人群界定筛查流程筛查工具共识明确AD源性认知障碍高危人群包括老年、AD家族史、APOEε4携带、血管危险因素及轻度认知功能减退者。定期筛查高危人群有助于早期发现潜在认知障碍。共识推荐MMSE、MoCA筛查认知障碍,MoCA敏感度高。专项记忆测试、informant-based量表及血液标志物如p-tau、Aβ比值亦有用,分别用于情景记忆评估、日常功能评估及大规模筛查。建议采用“两步法”筛查流程,初筛用MoCA/MMSE,异常者进一步评估神经心理、知情者访谈及血液标志物,疑AD者转诊记忆专科门诊。确保高效识别与管理AD源性认知障碍。
04生物标志物的应用与解读
AD生物标志物分三类,Aβ相关测沉积,tau相关示病理,神经变性标损伤。脑脊液、PET、MRI及氟代脱氧葡萄糖PET,各具特色,助力AD诊断。三类生物标志物生物标志物在AD诊断中价值显著,提升准确性至临床前期
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