糖尿病酮症酸中毒诊治与护理（2025）.docxVIP

糖尿病酮症酸中毒诊治与护理（2025）

摘要

糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）是糖尿病最为常见且严重的急性并发症之一，起病急骤、病情凶险，若未能及时、有效地诊治，将对患者生命健康构成极大威胁。本文全面、深入地阐述了2025年关于糖尿病酮症酸中毒在诊断、治疗与护理方面的新进展、新理念和新方法。通过对DKA的发病机制、临床表现、诊断标准进行细致剖析，详细介绍了以补液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调等为核心的综合治疗措施，以及涵盖病情监测、补液护理、胰岛素治疗护理、并发症预防护理、饮食护理和心理护理等多维度的护理方案。旨在为临床医护人员提供全面、科学的参考依据，以提升糖尿病酮症酸中毒的诊治水平和护理质量，改善患者预后，降低病死率。

一、引言

糖尿病作为一种全球性的慢性代谢性疾病，其发病率呈逐年上升趋势。国际糖尿病联盟（IDF）发布的数据显示，全球糖尿病患者数量持续增长，而糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的严重急性并发症，是导致糖尿病患者死亡的重要原因之一。在过去的几十年里，虽然对糖尿病酮症酸中毒的认识和治疗取得了一定的进展，但随着糖尿病患者基数的不断扩大，DKA的防治仍然面临着严峻的挑战。

近年来，随着医学研究的深入和临床实践的积累，2025年在糖尿病酮症酸中毒的诊治与护理方面出现了一些新的理念和方法。这些新进展旨在进一步优化治疗方案，提高护理质量，减少并发症的发生，改善患者的预后。因此，深入了解和掌握2025年糖尿病酮症酸中毒的诊治与护理要点具有重要的临床意义。

二、糖尿病酮症酸中毒的发病机制

2.1胰岛素绝对或相对不足

在正常生理状态下，胰岛素是调节血糖代谢的关键激素。它能够促进葡萄糖进入细胞内，加速葡萄糖的氧化利用，抑制肝糖原分解和糖异生，从而维持血糖水平的稳定。当糖尿病患者体内胰岛素分泌绝对不足（如1型糖尿病患者）或相对不足（如2型糖尿病患者在某些诱因作用下）时，血糖无法正常进入细胞被利用，导致血糖升高。

2.2升糖激素分泌增加

与此同时，体内拮抗胰岛素的升糖激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素等分泌增加。这些升糖激素与胰岛素的作用相互拮抗，进一步促进肝糖原分解和糖异生，使血糖水平急剧升高。例如，胰高血糖素能激活肝糖原磷酸化酶，加速肝糖原分解为葡萄糖释放到血液中；肾上腺素可通过激动β-受体，促进肝糖原分解和脂肪动员，导致血糖和游离脂肪酸升高。

2.3脂肪代谢紊乱与酮体生成

由于胰岛素不足，机体无法有效利用葡萄糖供能，转而大量动员脂肪分解。脂肪在肝脏中经过β-氧化生成大量乙酰辅酶A，正常情况下，乙酰辅酶A主要进入三羧酸循环彻底氧化供能，但在糖尿病酮症酸中毒时，因糖代谢紊乱，三羧酸循环的关键物质草酰乙酸生成减少，使得大量乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，而是缩合生成酮体（包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮）。当酮体生成量超过机体的氧化利用能力时，血酮体水平升高，导致酮血症和酮尿症。

2.4代谢性酸中毒的发生

酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，大量堆积在体内可消耗体内的碱储备，导致血液pH值下降，引发代谢性酸中毒。酸中毒会抑制呼吸中枢，使呼吸加深加快，以排出过多的二氧化碳来代偿；同时，酸中毒还会影响心血管系统功能，导致血管扩张、血压下降，严重时可引发休克。此外，代谢性酸中毒还会刺激胃肠道，引起恶心、呕吐等症状。

三、临床表现

3.1早期症状

糖尿病酮症酸中毒早期，患者常出现糖尿病症状加重的表现，如多饮、多尿、口渴、乏力等症状明显加剧。这是由于血糖持续升高，渗透性利尿作用增强，导致机体失水和电解质丢失，从而引起口渴和多尿症状加重；而能量代谢紊乱，使得机体无法有效利用葡萄糖供能，导致乏力感加剧。部分患者还可能出现食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道症状，容易被误诊为胃肠道疾病。此时若能及时关注血糖变化，检测尿酮体，往往能早期发现DKA的迹象。

3.2典型症状

随着病情进展，患者会出现典型的酮症酸中毒表现。呼吸深快是较为突出的症状之一，这是机体对代谢性酸中毒的一种代偿反应，通过加快呼吸频率和加深呼吸深度，排出体内过多的二氧化碳，以维持酸碱平衡。呼气中带有烂苹果味（丙酮气味）是DKA的特征性表现，具有重要的诊断价值。患者还可能出现头痛、头晕、烦躁不安、嗜睡等神经系统症状，这与酸中毒、脑细胞脱水和能量代谢障碍有关。此外，由于严重失水，患者会出现尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉搏细速、血压下降等脱水和休克表现。

3.3晚期症状

在疾病晚期，若未能得到及时有效的治疗，患者病情会进一步恶化。各种反射迟钝甚至消失，陷入昏迷状态，此时患者生命体征极不稳定，常伴有严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调，如高钾血症或低钾血症、低钠血症等，可导致心律失常、心脏骤停等严重并发症，病死率极高。

四、诊断标