呼吸衰竭专题知识课件.pptVIP

;呼吸衰竭的概念(respiratoryFailure);呼吸衰竭的诊断标准;呼吸衰竭的临床分型;呼吸衰竭的临床分型;第一节

呼吸衰竭的病因和发病机制;外呼吸;呼吸衰竭的基本原因;一、肺通气功能障碍;;1．呼吸肌麻痹

2.胸廓的病变

3.胸腔的病变

4.肺的病变

5.呼吸道的病变;肺通气功能障碍的类型和原因;原因、机制：

呼吸肌麻痹

胸廓;呼吸中枢抑制;胸廓畸形;;DiffuseFibrosis

(white-tantissue);肺泡表面活性物质减少

见于呼吸窘迫综合征，肺水肿或过度通气;肺通气功能障碍的类型和原因;阻塞性通气不足;气道内径;阻塞性通气不足的类型和原因;1.中央性气道阻塞;吸气性呼吸困难;呼

气

性

呼

吸

困

难;阻塞性通气不足的类型和原因;外周小气道特点：

?壁薄、无软骨支撑；

?管径随呼气吸气改变；

?与管周围肺泡呈紧密连接

;气道变形、变窄

分泌物阻塞;肺泡通气不足时的血气变化;呼吸衰竭的基本原因;肺换气功能障碍的基本原因;弥散障碍diffusionimpairment;影响弥散速度的因素;弥散面积减少;肺泡膜增厚;弥散障碍时的血气变化特点;肺换气功能障碍的基本原因;通气血流比例失调概述;-2.5cmH2O;通气血流比例失调的基本类型;部分肺泡阻塞性或限制性通气不足;功能性分流;部分肺泡通气不足;肺动脉拴塞、炎症、收缩或DIC;死腔样通气;部分肺泡血流不足;通气血流比例失调时的血气变化;肺换气功能障碍的基本原因;解剖分流;解剖分流增加原因与机制;PaO2功能性分流

PaO2不升高真性分流;急性呼吸窘迫综合征ARDS

adultrespiratorydistresssyndrome;病理特征：

间质性肺水肿与肺泡水肿、局部肺不张,

充血、微血栓及肺泡透明膜形成。;ARDS发生机制;;超氧化物歧化酶（SOD）、

过氧化氢酶（CAT）、

谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、

谷胱甘肽转硫酶(GST)、

;SOD分布很广，几乎从哺乳动物到细菌，以及植物中均存在。在高等动物SOD主要存在于红细胞、肝、脑组织中。

Cu，Zn—SOD一般存在胞浆中，而Mn，Fe—SOD存在于线粒体中。

现多从猪血中提取,商品名为Orgotdin;;用SOD治疗类风湿关节炎、红斑痕疮,皮肌炎等均有明显效果。此外,在防辐射,防衰老,抗肿瘤等方面也已进入临床。;食物来源(FoodSourcesofSOD);维生素E为黄色油状液体，对热，酸，碱均十分稳定，对氧十分敏感，极易被氧化而保护其他物质不被氧化，是动物和人体中最有效的抗氧化剂。;维生素E的治疗作用;自由基与衰老;关于衰老的主要学说;程序衰老学说：衰老是人体内部和细胞内部的一种主动破坏过程，一种自杀编程性细胞死亡过程。（早老综合征）

突变学说:人的衰老还和细胞内线粒体的突变比率有关，科学家发现当这一比率超过60%时，细胞功能开始异常、衰老甚至死亡。

自由基学说：体内代谢产生的自由基长期蓄积，破坏了细胞功能，从而造成了人体内一系列的退行性变化。;;体轻个小长寿;经过优化设计的虚构长寿人体;;;;;原因与发病机制小结;COPD患病率（1990年）;中国城市十大死亡原因(2003);中国农村十大死亡原因(2003);第二节

呼衰时机体的主要代谢

与功能变化

;外呼吸障碍;一、酸碱平衡及电解质紊乱;一、酸碱平衡及电解质紊乱;※PaCO2?;表现：

2.呼吸节律紊乱;三、循环系统变化;

症状：头疼、烦躁不安、嗜睡、

昏迷

肺性脑病：pulmonaryencephalopathy

呼衰引起中枢神经系统功能障

碍而出现一系列神经精神症状

的病理过程.

;发病机制:;;第三节

呼吸衰竭防治的病理生理基础;呼吸衰竭防治的病理生理基础;吸氧;降低PaCO2;本章目的要求;1.判断脑死亡的标准不包括（）。

A.不可逆性昏迷B.呼吸停止C.心跳停止

D.神经反射消失E.脑电波消失

2.下列关于水钠代谢紊乱的论述中，错者为（）。

A.高渗性脱水时，细胞内液向细胞外液移动。

B.低渗性脱水时，易发生口渴、继发休克和出现明显的脱水貌。

C.高渗性脱水时，可导致脱水热和脑出血。

D.等渗性脱水时，细胞内液无明显的外移。

E.严重低渗性脱水时，禁忌补充5%葡萄