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高热惊厥诊疗指南

一、概述

高热惊厥（Febrileseizures，FS）是儿童时期常见的神经系统疾病，主要发生于婴幼儿时期，通常与发热性疾病中体温骤然升高有关。它是小儿惊厥最常见的原因，具有明显的年龄依赖性，随着年龄增长其发病率逐渐降低。虽然大部分高热惊厥患儿预后良好，但部分患儿可能会复发，极少数可能发展为癫痫，因此对高热惊厥进行正确的诊疗和管理至关重要。

二、流行病学

高热惊厥的发病率因地区、种族等因素有所差异。总体来说，其在全球儿童中的发病率约为2%-5%，多发生于6个月至5岁的儿童，其中以12-18个月龄为发病高峰。男孩略多于女孩，比例约为1.5:1。首次发作年龄越小，复发的可能性越高。在有高热惊厥家族史的儿童中，发病率相对较高。

三、病因和发病机制

（一）病因

1.感染因素：绝大多数高热惊厥发生于上呼吸道感染初期，其他如中耳炎、肺炎、急性胃肠炎、出疹性疾病等也可引起。病毒感染是最常见的原因，如人类疱疹病毒6型（HHV-6）、肠道病毒、流感病毒等；细菌感染如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等也可导致。

2.遗传因素：高热惊厥具有明显的遗传倾向，约30%-40%的患儿有家族史。遗传方式可能为多基因遗传或常染色体显性遗传伴不完全外显。

3.发育因素：婴幼儿大脑发育尚未成熟，神经细胞分化、髓鞘形成不完善，神经递质的调节功能不稳定，对各种刺激的耐受性较差，在发热时容易引起神经元异常放电，导致惊厥发作。

（二）发病机制

目前高热惊厥的发病机制尚未完全明确，可能与以下因素有关：

1.体温升高：发热是诱发惊厥的重要因素，体温骤升可能导致神经元兴奋性增高，破坏了神经细胞内外离子的平衡，引起细胞膜电位的改变，从而引发异常放电。一般认为体温在38℃以上即可诱发惊厥，但不同个体的阈值可能有所不同。

2.神经递质失衡：γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统主要的抑制性神经递质，在高热惊厥发作时，GABA能神经元功能可能受到抑制，导致抑制性神经递质释放减少，而兴奋性神经递质如谷氨酸等相对增多，使神经元兴奋性增高，容易产生异常放电。

3.遗传易感性：某些基因的突变或多态性可能使患儿对高热惊厥具有易感性，影响神经细胞的离子通道功能、神经递质的代谢等，从而增加惊厥发作的风险。

四、临床表现

（一）典型高热惊厥

1.发作形式：多为全面性发作，表现为意识突然丧失，双眼上翻、凝视或斜视，头向后仰，面肌及四肢呈强直性或阵挛性抽搐，可伴有口吐白沫、面色发绀等。发作持续时间较短，一般不超过15分钟，多数在5分钟内自行缓解。

2.发作时间：通常在发热24小时内，尤其是体温骤升阶段发作，体温多在38.5℃以上。

3.发作频率：一次热程中一般只发作1次，少数患儿可发作2次。

（二）不典型高热惊厥

1.发作形式：发作形式多样，可表现为局灶性发作，如一侧肢体抽搐、局限性面部抽动等；也可为不对称的全面性发作。发作持续时间较长，可超过15分钟，甚至呈惊厥持续状态（惊厥发作持续30分钟以上，或间断发作但意识不恢复超过30分钟）。

2.发作时间：可在发热过程中的任何时间发作，不一定在体温骤升阶段。

3.发作频率：一次热程中可发作2次或以上。

五、诊断

（一）诊断标准

1.年龄在6个月至5岁之间。

2.发热初期（体温一般在38℃以上）出现惊厥发作。

3.排除颅内感染、癫痫等其他导致惊厥的疾病。

4.既往健康，无神经系统异常病史。若有既往高热惊厥史，更支持诊断。

（二）鉴别诊断

1.颅内感染：如脑膜炎、脑炎等，患儿除惊厥外，常有发热、头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高及脑膜刺激征的表现。脑脊液检查可发现白细胞增多、蛋白升高、糖和氯化物改变等异常，有助于鉴别。

2.癫痫：无热惊厥是癫痫的重要特点，但部分癫痫患儿在发热时也可诱发惊厥发作。癫痫发作形式多样，可表现为多种类型的发作，且发作不与发热密切相关，脑电图检查可发现癫痫样放电，有助于诊断。

3.中毒性脑病：多有严重感染或中毒史，如重症肺炎、败血症、药物中毒等。患儿在原发病的基础上出现惊厥、意识障碍等神经系统症状，病情较重，预后较差。

4.低钙惊厥：多见于婴儿期，可无发热或低热，惊厥发作时表现为手足搐搦、喉痉挛等，血钙降低是其主要诊断依据。

六、辅助检查

（一）实验室检查

1.血常规：有助于判断是否存在感染及感染的类型。细菌感染时白细胞计数及中性粒细胞比例升高；病毒感染时白细胞计数正常或降低，淋巴细胞比例可升高。

2.C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）：可作为细菌感染的辅助诊断指标，细菌感染时CRP和PCT可升高。

3.血生化检查：包括血糖、血钙、血镁等，以排除低