病理解剖学消化系统疾病.pptVIP

肉眼肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）*第61页，共119页，星期日，2025年，2月5日结局?停止发展有治愈的可能?继续发展→肝功能衰竭→死亡坏死后性肝硬化*第62页，共119页，星期日，2025年，2月5日肝硬化(livercirrhosis)*第63页，共119页，星期日，2025年，2月5日1、马英九(1950~)，台湾地区领导人，中国国民党主席。2、罗文(1945~2002)，香港乐坛天皇巨星。3、薛岳(1896年12月27日~1998年5月3日)，病逝于台湾，享年103岁。4、路遥(1949年~1992年)，因肝病早逝，年仅43岁。5、孙中山“中华民国国父”。6、付彪：两次肝脏移植，仍然未能挽救他的生命

7、路遥：死于乙肝－肝硬化－肝癌

8、贾平凹：已早期肝硬化*第64页，共119页，星期日，2025年，2月5日*第65页，共119页，星期日，2025年，2月5日肝硬化

概念：由于肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，使肝小叶和血液循环途径逐渐被改建，肝脏变形、变硬而形成慢性肝脏疾病。*第66页，共119页，星期日，2025年，2月5日按病因分类： 病毒性肝炎性酒精性胆汁性 淤血性寄生虫性Wilson病隐源性按形态分类：小结节型3-5mm,1cm 大结节型1-3cm大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）综合分类：结合病因、临床特点及临床表现分为门脉性肝硬化最常见坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化肝硬化*第67页，共119页，星期日，2025年，2月5日一、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)（一）病因及发病机制1、病因：⑴病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因。尤其乙型、丙型肝炎。⑵慢性酒精中毒：肝脂变肝硬化⑶营养不良：食物中缺乏蛋氨酸或胆碱类物质肝脏合成磷脂障碍脂肪肝肝硬化⑷有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬*第68页，共119页，星期日，2025年，2月5日2、发病机制各种原因导致肝损伤肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝变形、变硬不可逆的形态改变门静脉高压症肝功能不全肝小叶结构改变肝血液循环途径改变*第69页，共119页，星期日，2025年，2月5日?强调三点①病变基础：肝细胞弥漫变性坏死②病变发展：纤维组织增生；肝细胞结节状再生③实质和间质增生的后果：肝小叶结构和血液循环途径改建门脉性肝硬化—发病机制*第70页，共119页，星期日，2025年，2月5日初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接而构成假小叶时称为肝纤维化，为可复性改变。如继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环途径被改建，而形成肝硬化。门脉性肝硬化—发病机制*第71页，共119页，星期日，2025年，2月5日假小叶：广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。肝细胞索排列紊乱，可见肝细胞变性、坏死及肝细胞再生门脉性肝硬化病理变化镜下：*第72页，共119页，星期日，2025年，2月5日镜下●纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团●慢性炎细胞浸润●小胆管内淤胆●新生的小胆管和假胆管●原有肝损害的病变*第73页，共119页，星期日，2025年，2月5日门脉性肝硬化—病理变化*第74页，共119页，星期日，2025年，2月5日肉眼：早中期体积正常或略大质地稍硬后期体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面及切面见弥漫性分布的小结节大小相近，小于1cm，有纤维包绕，可呈黄褐色或黄绿色门脉性肝硬化病理变化第75页，共119页，星期日，2025年，2月5日*第76页，共119页，星期日，2025年，2月5日门脉高压症脾肿大，脾功能亢进腹水侧支循环形成胃肠道淤血、水肿肝功能障碍蛋白合成障碍出血倾向胆色素代谢障碍对激素的灭活作用减弱肝性脑病（肝昏迷）门脉性肝硬化—临床病理联系*第77页，共119页，星期日，2025年，2月5日门脉高压症—原因*第78页，共119页，星期日