慢性酒精中毒中枢神经系统损害.pptVIP

第29页，共69页，星期日，2025年，2月5日第30页，共69页，星期日，2025年，2月5日第31页，共69页，星期日，2025年，2月5日第32页，共69页，星期日，2025年，2月5日（7）脑桥中央髓鞘溶解症1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。第33页，共69页，星期日，2025年，2月5日第34页，共69页，星期日，2025年，2月5日第35页，共69页，星期日，2025年，2月5日第36页，共69页，星期日，2025年，2月5日第37页，共69页，星期日，2025年，2月5日（8）酒精中毒性视神经病变1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。第38页，共69页，星期日，2025年，2月5日第39页，共69页，星期日，2025年，2月5日（9）酒精性肌病第40页，共69页，星期日，2025年，2月5日第41页，共69页，星期日，2025年，2月5日（9）酒精性肌病1.急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。第42页，共69页，星期日，2025年，2月5日（9）酒精性肌病2.慢性肌病：多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。第43页，共69页，星期日，2025年，2月5日（10）酒精性痴呆1.定义：由慢性酒精中毒引起的一种器质性痴呆。2.病因：与酒精对脑组织的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痉挛、低血糖、B族Vit缺乏有关。3.临床表现：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等，继而可出现行为人格障碍，逐渐发展为智力障碍（特别是记忆力下降）、定向力和判断力损害。4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室扩大等。第44页，共69页，星期日，2025年，2月5日第45页，共69页，星期日，2025年，2月5日第46页，共69页，星期日，2025年，2月5日第47页，共69页，星期日，2025年，2月5日（11）慢性酒精中毒所致癫痫慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。第48页，共69页，星期日，2025年，2月5日慢性酒精中毒所致癫痫机制其机制可能是酒精的神经毒性作用直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑细胞脱水变性坏死缺失，导致神经细胞萎缩;也可引起硫胺缺乏而使转酮酶丙酮酸脱氢酶和酮戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，导致三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍，使脑细胞坏死萎缩，并可能诱发脑电波异常。第49页，共69页，星期日，2025年，2月5日第1页，共69页，星期日，2025年，2月5日第2页，共69页，星期日，2025年，2月5日胃肠：1.80%由十二指肠及空肠吸收；2.20%在胃吸收；3.可以导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：1.（90％～98％）乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;2.乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制其他：1.2%肺、肾排出；2.引起胰腺炎、心肌损伤；3.低血钾、低血镁、低血钙酒精在体内的代谢发病机制第3页，共69页，星期日，2025年，2月5日发病机制酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织，大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障