心血管系统疾病心力衰竭.pptVIP

心血管系统疾病心力衰竭第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日Ⅰ概述心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足肌体代谢需要的病理生理过程。第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日Ⅱ病因、诱因和分类一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍中毒、缺血冠心病、心肌病、心肌炎等（二）心脏负荷过度压力(后)负荷瓣膜狭窄容量(前)负荷瓣膜关闭不全第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日二、心力衰竭的诱因（一）全身感染发热、内毒素（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒、高钾血症（三）心律失常快速型心律失常（四）妊娠与分娩第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日三、心力衰竭的分类（一）按病情严重程度轻度、中度、重度（二）按病程发展速度急性、慢性（三）按心输出量高低低输出量性、高输出量性（四）按心衰的发生部位左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭第5页，共28页，星期日，2025年，2月5日Ⅲ心力衰竭的发生机制一、心肌的收缩性减弱二、心室的舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日（一）收缩相关蛋白质的破坏1.心肌细胞坏死缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等2.心肌细胞凋亡氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日（二）心肌能量代谢紊乱1.心肌能量生成障碍缺血、缺氧，VitB1缺乏2.心肌能量利用障碍心肌肥大，肌球蛋白ATP酶活性降低V1减少，V3增多第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日能量代谢紊乱可导致1.肌丝滑动的机械能减少2.细胞内外离子分布紊乱可影响细胞及线粒体等细胞器的功能3.收缩相关蛋白质合成更新受到影响第10页，共28页，星期日，2025年，2月5日(三)心肌收缩-兴奋耦联障碍1.肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱（2）肌浆网Ca2+储存量减少（3）肌浆网Ca2+释放量下降2.胞外Ca2+内流障碍受体操纵性Ca2+通道受阻3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍第11页，共28页，星期日，2025年，2月5日(四)心肌肥大的不平衡生长1.心肌交感神经分布密度下降2.心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低3.毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良4.肌球蛋白ATP酶活性降低5.肌浆网Ca2+处理功能障碍第12页，共28页，星期日，2025年，2月5日二、心室舒张功能异常（一）钙离子复位延缓（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（三）心室舒张势能减少（四）心室顺应性降低第13页，共28页，星期日，2025年，2月5日三、心脏各部舒缩活动不协调左右心之间，房-室之间，心室本身各区域之间活动协调性被破坏，均能导致心力衰竭。临床上，最常见的原因是心律失常。第14页，共28页，星期日，2025年，2月5日Ⅳ机体的代偿反应完全代偿：没有临床症状不完全代偿：安静状态下没有症状失代偿：安静状态下有明显症状（一）心脏代偿反应（二）心外代偿反应第15页，共28页，星期日，2025年，2月5日一、心脏代偿反应（一）心率加快机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦)2.容量感受器(心房和腔静脉)意义:在一定范围内,提高心输出量,维持动脉压,保证脑血管及冠脉灌