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初诊2型糖尿病合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平的特征及临床意义探究

一、引言

1.1研究背景与意义

近年来，随着人们生活方式的改变以及人口老龄化进程的加速，2型糖尿病和高血压的发病率呈现出显著的上升趋势，已然成为全球范围内备受关注的公共卫生问题。2型糖尿病作为一种常见的慢性代谢性疾病，主要是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足所引发，其特征表现为慢性高血糖状态。长期处于高血糖水平，会对人体的多个器官和系统造成损害，进而引发一系列严重的并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变以及心血管疾病等。这些并发症不仅会极大地降低患者的生活质量，严重时甚至会危及患者的生命。据国际糖尿病联盟（IDF）发布的必威体育精装版数据显示，全球糖尿病患者人数已超过4.63亿，预计到2045年，这一数字将攀升至7亿。而在我国，糖尿病患者人数也已突破1.16亿，位居全球首位，且仍在持续增长。

高血压同样是一种极为常见的慢性心血管疾病，以动脉血压持续升高为主要临床表现。高血压的发生与遗传、环境、生活方式等多种因素密切相关。长期的高血压状态会对心脏、大脑、肾脏和眼睛等重要靶器官产生不良影响，显著增加冠心病、脑卒中、肾功能衰竭等心脑血管疾病的发病风险。《中国心血管健康与疾病报告2020》显示，我国成人高血压患病率高达27.9%，约每3名成年人中就有1名高血压患者，但高血压的知晓率、治疗率和控制率仍处于较低水平，这无疑给我国的公共卫生事业带来了沉重的负担。

更为严峻的是，2型糖尿病和高血压常常合并存在。研究表明，约50%-80%的2型糖尿病患者同时患有高血压。二者的并存并非简单的叠加，而是会产生协同作用，进一步加剧心血管疾病的发病风险。糖尿病患者由于血糖代谢紊乱，会导致血管内皮细胞功能受损、血液黏稠度增加、动脉粥样硬化加速等病理改变，使得血管对血压的调节能力下降，从而更容易发生高血压。而高血压又会进一步加重糖尿病患者的大血管和微血管病变，促进糖尿病并发症的发生和发展。这种恶性循环使得糖尿病合并高血压患者的心脑血管疾病发生率比单纯糖尿病或单纯高血压患者高出2-4倍，患者的死亡风险也随之大幅增加。因此，糖尿病合并高血压被视为心血管疾病的极高危因素，对这类患者进行早期诊断、有效治疗和综合管理显得尤为重要。

内脂素、网膜素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作为脂肪细胞分泌的重要细胞因子，近年来在糖尿病和高血压的发病机制研究中受到了广泛关注。内脂素，又称为内脏脂肪素或烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT），最初被发现主要由内脏脂肪组织分泌。它不仅具有类胰岛素样作用，能够调节血糖代谢，还参与了炎症反应、血管内皮功能调节等多种生理病理过程。研究表明，内脂素水平的异常升高与胰岛素抵抗、肥胖、2型糖尿病以及心血管疾病的发生发展密切相关。在糖尿病合并高血压患者中，内脂素可能通过多种途径影响血压调节和血管功能，但其具体作用机制尚未完全明确。

网膜素是一种主要由网膜脂肪组织分泌的蛋白质，具有抗炎、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素敏感性等多种生物学功能。大量研究发现，血清网膜素水平在2型糖尿病和高血压患者中显著降低，且与疾病的严重程度和心血管危险因素密切相关。网膜素可能通过调节血管内皮细胞功能、抑制炎症反应和氧化应激等机制，对糖尿病合并高血压的发生发展起到保护作用，但目前关于网膜素在二者合并症中的作用研究仍相对较少。

TNF-α是一种重要的促炎细胞因子，由多种细胞产生，包括脂肪细胞、单核巨噬细胞等。在糖尿病和高血压的发病过程中，TNF-α参与了慢性炎症反应、胰岛素抵抗以及血管重塑等多个病理生理环节。高水平的TNF-α可通过损伤血管内皮细胞、促进炎症细胞浸润、激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等途径，导致血压升高和心血管疾病风险增加。同时，TNF-α还可抑制胰岛素信号通路，加重胰岛素抵抗，进一步影响血糖代谢。因此，TNF-α在糖尿病合并高血压的发病机制中可能起着关键的介导作用。

综上所述，2型糖尿病合并高血压严重威胁着人类的健康，而内脂素、网膜素和TNF-α在二者的发病过程中可能扮演着重要角色。深入研究初诊2型糖尿病合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平的变化及其相互关系，不仅有助于揭示糖尿病合并高血压的发病机制，为早期诊断和病情评估提供潜在的生物标志物，还能为临床治疗提供新的靶点和思路，具有重要的理论意义和临床应用价值。

1.2国内外研究现状

在2型糖尿病合并高血压患者相关血清指标的研究领域，国内外学者已开展了大量富有成效的研究工作，取得了一系列具有重要价值的研究成果。

在国外，早在20世纪末，就有学者开始关注脂肪细胞因子与代谢性疾病的关