心肺复苏药物的选择和应用 .ppt

29.多巴酚丁胺的适应症主要适用于对血管扩张药不能耐受的严重的收缩性心衰患者；用于急性肺水肿、低血压和休克；休克无症状体征，SBP在70～100mmHg时也可用；在用多巴胺时加用多巴酚丁胺可减少前者用量；右心室梗死时在扩容基础上可加用多巴酚丁胺；脓毒性休克时可改善左室功能（优于多巴胺）；β受体阻滞剂过量或中毒时可用。第30页，共53页，星期日，2025年，2月5日30.多巴酚丁胺的临床使用剂量5～20ug/Kg/min，最大量40ug/Kg/min；20～40mg+5%GS250ml，2.5～10ug/Kg/min，重病人会因个体差异而异；其使用剂量可高达40ug/Kg/min，但此时可能明显增加其不良反应，特别是产生心动过速和低血压。第31页，共53页，星期日，2025年，2月5日31.多巴酚丁胺的注意事项禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏病；老年人对多巴酚丁胺的反应性降低，剂量大于20ug/Kg/min时，心率增加10%以上，可能会诱发或加重心肌缺血；易致快速心律失常、血压波动、头痛、低钾、恶心、发抖；严重心衰时心肌β受体下调（数目减少），反应迟钝；应用大于72h易产生耐受性。第32页，共53页，星期日，2025年，2月5日32.血管加压素（精氨酸加压素）

的作用机制（1）血管加压素是下丘脑室上核合成并在垂体后叶分泌的肽类激素，具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等作用；精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素；可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应，导致强烈的周围组织血管收缩，而相对少的收缩冠状血管和肾血管床，并扩张脑血管；该药没有β受体作用，不增加心脏耗氧量；当心跳骤停时间较短时，该药和肾上腺素作用相当；但当心脏骤停时间较长时，建议用该药；其半衰期10～25min，较肾上腺素半衰期长。第33页，共53页，星期日，2025年，2月5日33.血管加压素的作用机制（2）对标准进一步生命支持（ACLS）无效的心脏停搏患者，该药可升高血压，并增加自主循环的重建；对复苏40min仍无效的10例患者中应用该药后有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg；院外发生VF患者给予该药与肾上腺素相比，能提高24h存活率，但与出院存活率无关；该药之所以对心脏停搏时间较长的有效，是因为肾上腺素能制剂在酸中毒时反应迟钝。第34页，共53页，星期日，2025年，2月5日34.血管加压素的临床应用2010指南指出，该药可取代首剂或第二剂肾上腺素；该药对于难以电击除颤治疗的VF患者可取代肾上腺素（Ⅱb）；对应用肾上腺素无效者可用血管加压素并可能有效；在短阵VF后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：—冠脉灌注压；—生命器官的血流量；—VF的间歇期；—脑氧输送。第35页，共53页，星期日，2025年，2月5日35.血管加压素的注意事项冠心病患者不用该药，以防诱发心绞痛；主要导致皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩；该药和硝酸甘油合用比单用该药能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。第36页，共53页，星期日，2025年，2月5日36.应用血管收缩药应注意的问题提高血压不可过度，一般SBP100～110mmHg即可，SBP过高，周围血管阻力过大，影响微循环的灌流和心排量；病情改善、血压稳定6h以上可考虑将血管收缩剂减量；减量过程中先减慢速度或浓度，不可骤停；停药后继续滴一般液体，观察6h；配合中药、激素、纠酸、扩血管药等措施。第37页，共53页，星期日，2025年，2月5日37.碳酸氢钠在CPR的作用机制很少资料支持在心脏骤停时使用碱性液；没有证据表明，碳酸氢钠能改善VF动物的除颤成功率和VF存活率；在某些特殊情况下，如原本就有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类抗抑郁药过量，碳酸氢钠可能是有益的。第38页，共53页，星期日，2025年，2月5日第1页，共53页，星期日，2025年，2月5日1.内容提要本文仅介绍如下十种药物：①肾上腺素⑥碳酸氢钠②去甲肾上腺素⑦利多卡因③多巴胺⑧胺碘酮④多巴酚丁胺⑨阿托品⑤血管加压素⑩呼吸兴奋剂第2页，共53页，星期日，2025年，2月5日2.急救药物的特点应是安全：广谱性；有效：高效、速效；便捷：配制、使用方便；序贯：静脉-口服。第3页，共53页，星期日，2025年，2月5日3.拟肾上腺素分类及基本作用