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痛风的诊疗规范

一、概述

痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。

二、流行病学

痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2%18%，痛风患病率为0.13%0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率呈逐年上升趋势，高尿酸血症患病率为13.3%，痛风患病率为1.1%。痛风的发病有明显的性别差异，男性多发，男女之比约为15:1，女性多在绝经后发病。

三、病因和发病机制

（一）病因

痛风的病因和发病机制较为复杂，受遗传、环境等多种因素影响。

1.遗传因素：痛风具有一定的遗传倾向，约10%25%的痛风患者有家族史。某些基因变异可导致尿酸生成增多或排泄减少，从而增加痛风的发病风险。例如，尿酸转运蛋白1（URAT1）基因、葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）基因等的突变与尿酸的转运和排泄异常有关。

2.环境因素

饮食：高嘌呤饮食是痛风发病的重要危险因素之一。富含嘌呤的食物如动物内脏、海鲜、肉类、啤酒等摄入过多，可使体内尿酸生成增加。

饮酒：酒精可促进腺嘌呤核苷酸转化，加速尿酸生成，同时还可抑制尿酸的排泄。不同类型的酒对痛风的影响有所差异，啤酒和烈性酒与痛风发病的相关性较强，而适量饮用葡萄酒可能对痛风的影响较小。

肥胖：肥胖是痛风的独立危险因素。肥胖者体内脂肪组织增多，可导致胰岛素抵抗，影响肾脏对尿酸的排泄，同时脂肪细胞还可产生一些细胞因子，促进尿酸的生成。

药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、阿司匹林等可影响尿酸的排泄，导致血尿酸升高，增加痛风的发病风险。

（二）发病机制

1.尿酸生成过多：体内尿酸的生成主要来源于嘌呤代谢。嘌呤有两个来源，一是内源性嘌呤，由体内细胞代谢产生，约占尿酸生成的80%；二是外源性嘌呤，从食物中摄取，约占尿酸生成的20%。当嘌呤代谢过程中的关键酶如磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP合成酶）、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）等活性异常时，可导致尿酸生成过多。

2.尿酸排泄减少：肾脏是尿酸排泄的主要器官，约70%的尿酸通过肾脏排泄。当肾脏对尿酸的排泄功能受损时，可导致血尿酸升高。尿酸排泄减少的机制主要包括肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加和肾小管分泌减少等。

3.痛风的急性发作：当血尿酸浓度超过其在血液中的饱和度时，尿酸盐结晶可在关节、滑膜、软骨及其他组织中沉积。这些结晶可激活体内的免疫系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞向局部聚集，释放炎症介质如白三烯B4、前列腺素等，导致关节局部炎症反应，引起痛风的急性发作。

四、临床表现

（一）无症状期

仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些患者可终身不出现症状。但随着血尿酸水平的升高和持续时间的延长，痛风的发病风险逐渐增加。

（二）急性关节炎期

1.起病特点：急性痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状，起病急骤，多在夜间或清晨突然发作，疼痛剧烈，如刀割样或咬噬样，难以忍受。

2.受累关节：首次发作多累及单一关节，以第一跖趾关节最为常见，约占50%75%，其他受累关节依次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节。部分患者可同时累及多个关节。

3.关节表现：受累关节出现红、肿、热、痛和功能障碍，关节周围皮肤发红、发亮，有明显的压痛。局部皮肤温度升高，可伴有发热、寒战、乏力等全身症状。症状一般在数天或数周内自行缓解，缓解期关节可完全恢复正常。

4.诱发因素：急性痛风性关节炎的发作常与高嘌呤饮食、饮酒、受寒、劳累、外伤、手术等因素有关。

（三）间歇期

指两次急性痛风性关节炎发作之间的无症状期。间歇期长短不一，可数月至数年不等。在间歇期，患者血尿酸水平可正常或轻度升高。随着病情的进展，发作次数逐渐增多，间歇期逐渐缩短。

（四）慢性痛风石病变期

1.痛风石：痛风石是痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶沉积在关节、肌腱、滑囊、皮下等部位形成的结节状肿物。痛风石大小不一，小的如芝麻粒大小，大的可如鸡蛋大小。痛风石可导致关节畸形、活动受限，严重影响患者的生活质量。

2.关节表现：慢性痛风石病变期可出现多个关节受累，关节周围组织增生、纤维化，关节畸形、强直。患者可出现关节疼痛、肿胀、功能障碍等症状，且症状持续不缓解。

3.肾脏病变

痛风性肾病：尿酸盐结晶沉积在肾脏间质，可导致肾小管间质炎症和纤维化，引起痛风性肾病。早期可表现为蛋白尿、血尿，随着病情的进展，可出现肾功能损害，最终发展为肾衰竭。

尿酸性尿路结