百草枯中毒的护理查房.pptxVIP

百草枯中毒护理查房威远县人民医院ICU

主要内容一.查体二.病史汇报三.病理生理四.临床表现五.治疗措施六.血液净化治疗七.护理问题八.护理措施九.健康教育

百草枯？百草枯是一种快速灭生性的除草剂，蓝色液体，与水与乙醇混溶，对人畜毒性极大。PH:2.6致死量1~3g

百草枯肺百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。病变主要发生于肺，称为百草枯肺(paraquetlung)。

目前医学界的困惑01百草枯中毒尚无特效解毒剂，寻找特效解毒剂是救治此病的根本。02百草枯中毒的救治尚处于摸索阶段。

病史汇报◆病史汇报2016.02.2217:18◆患者，女，21岁，入院前30+分钟，被他人发现自服百草枯量约100ml，出现频繁恶心、呕吐，呕吐物为淡红色胃内容物，感肢软乏力、四肢麻木，由“120”送入我科。◆T：37.6℃P：108次/分R：22次/分BP：99/62mmHgSPO2:95%◆患者神志清楚，精神差。双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，无压痛，反跳痛。双下肢无浮肿。白细胞计数，中性粒细胞计数明显增高。处理：1.予床旁心电监护，行病危、禁食、特级护理。留置针建立静脉双通道，安置尿管，尿液澄清淡黄。安置胃管并胃肠减压，引流液成淡黄色。2.予洗胃，至冲洗液澄清。3.予持续CRRT治疗。

02.2219:00患者躁动不安，行气管插管，呼吸机支持呼吸，带机顺应，予丙泊酚镇静，舒芬太尼镇痛。1202.24患者呈镇静状态，呼吸机支持，带机顺应。无尿，双肺呼吸音减弱，闻少量湿性啰音。为百草枯中毒后病情进展表现。持续CRRT治疗。302.23患者呈镇静状态，呼吸机支持，带机顺应。T38，尿少，尿素氮21.5肌酐583钠133钾4.75血小板计数103.8血红蛋白浓度99.3肾功能持续恶化，伴肝功损害，可能出现肺纤维化。予继续CRRT治疗。

2016.02.25胸片提示：双肺下叶背段斑片状磨玻璃密度影.2016.02.26患者目前呈镇静状态，呼吸机支持呼吸，带机顺应。持续胃肠减压通畅，引流液成淡黄色。保留尿管通畅，尿液澄清淡黄。输液通畅。丙泊酚以2ml/h泵入，舒芬太尼以2ml/h泵入。持续CRRT治疗运行正常。心率：126次/分，呼吸32次/分，血压146/79mmHg，氧饱和度：98%

百草枯中毒发病急，吸收快，致死率高，且无特异性解毒药，百草枯的病理生理机制仍然不十分明确，可能主要通过氧化应激、炎症反应、DNA和线粒体损伤导致细胞凋亡、影响细胞信号转导等途径对机体造成不可逆的损伤。

百草枯的体内代谢特点吸收：主要经口服，在胃肠刷状缘通过载体介导的转运系统吸收，空腹口服2h血药浓度即达峰值，主要在空肠吸收，经6-12h后，毒物大部分进入血液并分布至全身，24h后血药浓度明显下降，进入组织，其中以肺脏和肾脏浓度最高，肝脏次之，心脏最低，肺组织内百草枯浓度可达血药浓度的10-90倍。

排泄百草枯在体内不被代谢，以原型经肾脏排出，肾脏排出百草枯的效率较低，除肾小球滤过和肾小管主动分泌外，近曲小管可对百草枯重吸收，此外，口服未被吸收的百草枯可经消化道与粪便一起排出，有学者在百草枯中毒死亡患者的胆汁中检出少量百草枯，提示可能存在肝肠循环，但在百草枯排泄中起的作用有限。

百草枯中毒的病理机制氧化应激百草枯进入细胞后，参与了一系列氧化还原反应。在这个过程中，百草枯消耗了细胞内包括烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)及细胞色素P450还原酶在内的多种酶，导致超氧阴离子和过氧化氢水平升高，并通过歧化过氧化氢生成羟自由基，诱导脂质过氧化反应等一系列连锁反应，引起细胞膜结构和功能改变。

炎症反应所致损伤百草枯吸收人体后，以巨噬细胞为主的效应细胞释放大量炎性因子，包括TNF·、IL、IFN一磷脂酶A2(PLA2)等。炎性介质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等在组织内聚集、浸润、活化，进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重组织损伤。

临床表现CompanyLogo波及多器官系统，除大量经口误服较快出现肺水肿和出血外，大多呈渐进式发展。1、消化系统2、肺损害3、泌尿系统4、循环系统5、神经系统6、血液系统早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便，数天后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现，甚至出现肝坏死。大量口服24h内迅速出现肺水肿和肺出血，出现肺纤维化，二者均呈进行性呼吸困难，大多由呼吸衰竭致死。无明显肺功能损害的，为缓慢发展的肺间质浸润或肺纤维化重，最终也可发展为呼吸衰竭而死亡