酒精性心肌病.docxVIP

酒精性心肌病

是一种因长期大量饮酒导致的心肌疾病，在临床上并不少见。它严重影响患者的心脏功能和生活质量，若不及时治疗，还可能危及生命。以下将从其定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗以及预防等多个方面进行详细阐述。

定义

酒精性心肌病是指长期大量饮酒，使酒精及其代谢产物对心肌产生直接或间接的毒性作用，引起心肌病变，表现为心脏扩大、心律失常、心力衰竭等一系列症状的一种特异性心肌病。一般来说，每日摄入酒精量超过125ml（相当于啤酒约4瓶或白酒约150g），持续10年以上，就可能引发酒精性心肌病。

病因

酒精是导致酒精性心肌病的直接原因。酒精的主要成分乙醇进入人体后，大部分在肝脏内经过乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统代谢为乙醛，再进一步氧化为乙酸，最终分解为二氧化碳和水。然而，在这个代谢过程中，乙醇及其代谢产物乙醛会对心肌细胞产生多方面的损害。

此外，饮酒者的个体易感性也在发病中起到一定作用。不同的人对酒精的耐受性和反应不同，一些人可能在相对较少的饮酒量和较短的饮酒时间内就出现心肌损害，而另一些人即使长期大量饮酒，也可能不发生酒精性心肌病。这可能与遗传因素、营养状况、是否合并其他疾病等多种因素有关。

发病机制

1.心肌细胞膜损伤：乙醇和乙醛可以干扰心肌细胞膜的脂质成分，使膜的流动性和稳定性降低，导致细胞膜通透性改变。这会影响离子的跨膜转运，如钠、钾、钙等离子的平衡失调，进而影响心肌细胞的电生理特性和收缩功能。例如，钙离子内流异常会影响心肌的兴奋收缩偶联过程，使心肌收缩力下降。

2.线粒体功能障碍：线粒体是心肌细胞的能量工厂，乙醇和乙醛可损害线粒体的结构和功能。它们会抑制线粒体的呼吸链酶活性，减少三磷酸腺苷（ATP）的生成，导致心肌细胞能量供应不足。同时，线粒体损伤还会产生大量的氧自由基，进一步加重心肌细胞的氧化应激损伤。

3.心肌细胞凋亡：长期饮酒会激活心肌细胞内的凋亡信号通路，导致心肌细胞凋亡增加。凋亡的心肌细胞数量增多，会使心肌组织的正常结构和功能受到破坏，心脏的收缩和舒张功能逐渐减退。

4.营养缺乏：酗酒者往往存在营养摄入不均衡的问题，尤其是维生素B1（硫胺素）缺乏较为常见。维生素B1是丙酮酸脱氢酶的辅酶，参与碳水化合物的代谢。缺乏维生素B1会导致丙酮酸和乳酸在体内堆积，影响心肌的能量代谢。此外，其他营养素如镁、硒等的缺乏也可能加重心肌损害。

5.免疫反应异常：酒精及其代谢产物可能作为抗原，引发机体的免疫反应。免疫系统产生的抗体可能会攻击心肌细胞，导致心肌炎症和损伤。研究发现，酒精性心肌病患者体内存在多种自身抗体，如抗心肌抗体等，这些自身抗体可能参与了心肌病变的发生和发展。

临床表现

1.症状

早期症状：在疾病早期，患者可能没有明显的症状，或者仅表现为活动后心悸、气短、乏力等非特异性症状。这些症状往往容易被忽视，患者可能认为是过度劳累或其他原因引起的。

心力衰竭症状：随着病情的进展，患者会出现心力衰竭的症状。左心衰竭主要表现为呼吸困难，最初为劳力性呼吸困难，即在体力活动时出现气短，休息后可缓解。随着病情加重，可出现夜间阵发性呼吸困难，患者在夜间睡眠中突然憋醒，需要坐起或站立才能缓解。严重时可出现端坐呼吸，即患者不能平卧，只能端坐位以减轻呼吸困难。此外，还可能伴有咳嗽、咳痰、咯血等症状。右心衰竭主要表现为体循环淤血的症状，如腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、下肢水肿等。

心律失常症状：酒精性心肌病患者常出现各种心律失常，其中以心房颤动最为常见。患者可感到心悸、心跳不规则，严重的心律失常还可能导致头晕、黑矇、晕厥等症状。此外，还可能出现室性早搏、室性心动过速等心律失常。

胸痛：部分患者可能会出现胸痛症状，疼痛性质多样，可为压榨性、闷痛或刺痛等。胸痛的原因可能与心肌缺血、心肌炎症或心包受累等因素有关。

2.体征

心脏扩大：体格检查时可发现心脏扩大，心尖搏动向左下移位，心浊音界扩大。

心力衰竭体征：左心衰竭时可闻及肺部湿啰音，随着病情加重，湿啰音可布满两肺。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等体征。

心律失常体征：听诊时可发现心律不齐，如心房颤动时可闻及心律绝对不齐、第一心音强弱不等、脉搏短绌等。

其他体征：长期饮酒者可能有肝脏肿大、黄疸等酒精性肝病的体征，以及周围神经炎的体征，如肢体感觉减退、肌力减弱等。

诊断

1.病史：详细询问患者的饮酒史是诊断酒精性心肌病的重要依据。要了解患者的饮酒量、饮酒时间、饮酒种类等信息。一般认为，有长期大量饮酒史（每日摄入酒精量超过125ml，持续10年以上）是诊断的重要参考。

2.临床表现：患者出现心力衰竭、心律失常等症状和体征，结合长期饮酒史，应高度怀疑酒精性心肌病的可能。

3.辅助检查

心电图（ECG）：心电图可发现各种心律失常，如心房颤