血管活性药物量化应用及量化的指标.pptVIP

第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日血管活性药物是ICU最常用的药物之一。这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效果以及病情的转归；如果这些药物的应用得当而正确，则病人的情况会向好的方向转变；如果应用不当的话，则不但无益，而且可能造成严重后果。第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日【“量化”的含义】心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。一般以μｇ/kg·min来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日药物的剂量计算和配制将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(μg/kg·min)是多少“ml/h”。kg×60×量化数ml/h=药物浓度(μg/ml)药物的剂量计算和配制要使μg/kg·min=ml/h第4页，共38页，星期日，2025年，2月5日配制方法:将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则μg/kg·min=ml/h药物剂量改为kg×6则1ml/h=2μg/kg·min药物剂量改为kg×1.5则1ml/h=0.5μg/kg·min第5页，共38页，星期日，2025年，2月5日有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。限制治疗时的液体量。根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日【多巴胺】多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日5～10ug/kg·min则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。10～20ug/kg·min则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。20ug/kg·min由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠或苄胺唑啉（regitine)等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日注意：一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/kg·min时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。第9页，共38页，星期日，2025年，2月5日多巴胺的配制和应用方法病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml。用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml。第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日【多巴酚丁胺】多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；5～10ug/kg·min时有良好的增加CO的作用，作用强度与剂量呈正相关；对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日注意：一般情况下，如果多巴酚丁胺的用量已经达到或超过20ug/kg·min时，或与多巴胺合用后升血压的作用仍不佳时，应及时加用第三种正性肌力药如肾上腺素、异丙肾上腺素等。第12页，共38页，星期日，2025年，2月5日【肾上腺素】对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。肾上腺素对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而发生舒张。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。第13页，共38页，星期日，2025年，2月5日注意：肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。第14页，共38页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素的用法体重(kg)