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急性呼吸衰竭的机制

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于某种突发原因，如气道阻塞、肺疾患、胸廓病变、神经肌肉疾病等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸功能衰竭，产生缺O?和（或）伴有CO?潴留，从而导致一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面将详细阐述。

肺通气功能障碍

肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO?）和二氧化碳分压（PACO?）。当肺通气功能障碍时，肺泡通气量减少，可导致PaO?降低和PaCO?升高，从而引起呼吸衰竭。肺通气功能障碍可分为限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。

限制性通气不足

限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。通常系指吸气运动受限制而不是呼气。其发生机制主要与呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低以及胸腔积液和气胸等因素有关。

呼吸肌活动障碍：呼吸肌的正常舒缩是实现肺通气的重要条件。当呼吸中枢抑制、运动神经受损或呼吸肌本身收缩功能障碍时，均可导致呼吸肌活动减弱，引起限制性通气不足。例如，颅脑损伤、脑血管意外、脑炎等可直接损伤呼吸中枢，使呼吸运动失去正常的节律和深度；脊髓灰质炎、多发性神经炎等可损伤运动神经，导致呼吸肌无力；重症肌无力、低钾血症等可影响呼吸肌的收缩功能，使呼吸动力减弱。

胸廓的顺应性降低：胸廓的顺应性是指胸廓在跨壁压作用下的可扩张性。当胸廓的弹性阻力增大时，胸廓的顺应性降低，可导致限制性通气不足。常见的原因包括胸廓畸形、胸膜增厚、胸腔积液、气胸等。例如，脊柱后侧凸、漏斗胸等胸廓畸形可使胸廓的形态和结构发生改变，影响胸廓的扩张；胸膜增厚可使胸膜的弹性降低，限制胸廓的运动；胸腔积液和气胸可使胸腔内压力升高，压迫肺组织，导致肺扩张受限。

肺的顺应性降低：肺的顺应性是指肺在跨肺压作用下的可扩张性。当肺的弹性阻力增大时，肺的顺应性降低，可导致限制性通气不足。常见的原因包括肺纤维化、肺水肿、肺不张等。例如，肺纤维化可使肺组织中的胶原纤维增多，弹性纤维减少，导致肺的弹性阻力增大；肺水肿可使肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增大，导致肺的弹性阻力增大；肺不张可使部分肺组织失去通气功能，导致肺的有效通气面积减少。

阻塞性通气不足

阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。气道阻力是影响肺通气的重要因素之一，正常成人气道总阻力为13cmH?O/（L·s），其中80%以上发生在直径大于2mm的气管和支气管，直径小于2mm的小气道阻力仅占总阻力的20%以下。当气道狭窄或阻塞时，气道阻力增加，可导致肺泡通气量减少。根据阻塞部位的不同，可将阻塞性通气不足分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞两种类型。

中央性气道阻塞：中央性气道阻塞是指气管分叉处以上的气道阻塞。根据阻塞部位与呼吸运动的关系，可将中央性气道阻塞分为胸外和胸内两种类型。胸外中央性气道阻塞，如喉头水肿、白喉、气管异物等，吸气时气体流经狭窄部位时，气道内压明显低于大气压，使气道狭窄加重；呼气时则相反，气道内压大于大气压，使气道狭窄减轻。因此，患者表现为吸气性呼吸困难，其特点是吸气费力，吸气时间延长，可伴有高调的吸气性喘鸣音。胸内中央性气道阻塞，如气管肿瘤、气管软化等，吸气时由于胸内压降低，气道内压大于胸内压，使气道扩张；呼气时由于胸内压升高，压迫气道，使气道狭窄加重。因此，患者表现为呼气性呼吸困难，其特点是呼气费力，呼气时间延长，可伴有高调的呼气性喘鸣音。

外周性气道阻塞：外周性气道阻塞是指直径小于2mm的小气道阻塞。小气道的管壁薄，无软骨支撑，在吸气和呼气时可随胸腔内压的变化而扩张和缩小。当小气道发生炎症、痉挛、狭窄或阻塞时，可导致气道阻力增加，引起阻塞性通气不足。常见的原因包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等。在慢性支气管炎时，由于炎症刺激，可使小气道黏膜充血、水肿、分泌物增多，导致气道狭窄；在支气管哮喘时，由于气道平滑肌痉挛，可使气道狭窄；在肺气肿时，由于肺泡壁破坏，弹性纤维减少，可使小气道失去支撑，导致气道塌陷。外周性气道阻塞患者主要表现为呼气性呼吸困难，其发生机制主要与等压点上移有关。等压点是指在呼气过程中，气道内压与胸内压相等的部位。正常情况下，等压点位于有软骨支撑的大气道，不会引起气道塌陷。当小气道阻力增加时，呼气时气体流经小气道的压力降增大，等压点上移至无软骨支撑的小气道，导致小气道受压塌陷，使气道阻力进一步增加，呼气更加困难。

肺换气功能障碍

肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。肺换气功能障碍主要包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加三种类型。

弥散障碍

弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加所引起的气体交换障碍。气体的弥散是指气体分子从