疼痛药治疗进展.pptVIP

中重度疼痛药物治疗的临床标准μ受体高选择性，强效镇痛作用给药方式无创,方便起效快，用药间隔时间长峰谷比低，血药浓度稳定代谢完全，代谢产物无毒副作用不良反应少，程度轻2000，Loundon，市场调研第30页，共46页，星期日，2025年，2月5日选择一个阿片类药物：

基本考虑因素Generalpharmaco-medical（药物医学）Pharmaco-clinical（药物临床学）Pharmaco-genetic（药物遗传学）Pharmaco-economic（药物经济学）PerryG.Fine，presentationofIASP,Sydney,2005第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日使用阿片类药物的关注点一般关注：镇静，恶心呕吐，便秘，尿潴留特殊关注：免疫功能不良，内分泌缺陷，睡眠紊乱，疼痛高敏，种族、性别、年龄变异第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日使用阿片类神经内分泌免疫改变阿片药物和疼痛均可引起内分泌功能不良，免疫抑制，睡眠紊乱阿片调控免疫改变：免疫细胞可表达μ、δ、κ受体，垂体肾上腺皮质轴受阿片受体调控，交感神经系统对原发和继发的淋巴样器官如脾脏功能有影响阿片药物可引起生长激素分泌不足，甲状腺素、促乳素和皮质激素分泌不足，但解除了疼痛以后消除了疼痛引起的应激反应，可能表现为不同程度的激素改变第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日使用阿片后的耐受长期或反复给予阿片药可导致进行性增高的疼痛高敏，也就是促伤害系统的敏感性下降，停药后阿片依赖增加内在化过程比较强的芬太尼似乎较之吗啡不易产生耐受疼痛耐受是年龄依赖的：3周鼠4天，3月鼠10天，6月鼠14天，15月鼠12天第34页，共46页，星期日，2025年，2月5日第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日Europeagainstpain,

don’tsufferinsilence疼痛发病广泛，治疗不充分，影响深远2004年欧洲一项针对慢性痛的调研显示：在30,701名反馈者中，有5,627人(18%)有中到重度疼痛平均疼痛持续时间是7.0年1.304人(62%)不能工作529人(22%)由于疼痛患有抑郁症459人(20%)说他们的医生不认为疼痛是个问题只有487人(22%)去看疼痛专科医生参与调研的国家有英国、法国、德国、意大利、西班牙、波兰、瑞典、挪威、丹麦、荷兰、比利时和卢森堡第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日慢性病疼痛机制复杂“无痛”并非短期可能达到，尤其慢性疼痛的克服是长期艰巨的任务急性疼痛的机制研究仍待完备，慢性疼痛尤其是神经病理性疼痛的研究尚在起步阶段第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日疼痛机制和治疗研究的评价从生物医学模型向生物精神社会模型向程序优选模型过渡从主要研究脊髓疼痛调控向研究脑和脑干感受疼痛机制的方向发展研究无外周伤害感受器传入时等当量伤害刺激引起的生物标记改变，即疼痛也是一种体现第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日疼痛机制和治疗研究的评价广泛采用不同标记物的磁共振成像技术，PETCT技术采用寡核苷酸微阵列技术，研究基因的改变以及蛋白组学的改变研究边缘系统，前脑，S1，S2，下丘脑，纹状体，脑干等部位的疼痛调控作用研究疼痛传导途径及调控研究小胶质细胞和星形细胞及其标记物第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日慢性疼痛治疗的新观念从单纯镇痛到更加关注付作用付作用高危人群的确定和分层区分疼痛的性质（持续痛和爆发痛），分别采用控缓释药物和速释药物联合镇痛和多模式镇痛第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日术后镇痛的四个历程1.上世纪70年代前治疗不足阶段肌注度冷丁是主要治疗方法2.上世纪80年代到90年代硬膜外吗啡镇痛的时代3.上世纪90年代后PCA时代4.当今多模式镇痛.超前镇痛.和PCA时代第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日疼痛机制和治疗研究的评价研究模式从单一治疗到多模式治疗从症状治疗到机制治疗，即认为只有在机理上产生突破并衍生新的相对性治疗才能取得治疗的真正进步WHO三阶梯治疗的改进，微创疼痛治疗贯穿于一、二、三线药物治疗的始终，三阶梯治疗原则和内涵有很大改变。第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日急性疼痛治疗PCA仍是术后疼痛最重要的治疗方法。负荷剂量应迅速达到药物的血液和效应室浓度，持续剂量应能维持有效浓度并有良好的药物量效关系，锁定时间保证了药物达