第十章肾上腺素受体激动药文档【共52张PPT】.pptVIP

(2)胃肠平滑肌:(＋)β1平滑肌松弛收缩的频率和幅度降低(3)子宫:妊娠末期能抑制子宫张力和收缩(4)膀胱：(+)β受体，逼尿肌舒张,(+)α受体，三角肌与扩约肌收缩排尿困难，尿潴留。4.平滑肌（1）激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管5.代谢（1）糖代谢：(+)α、β2肝糖原分解和异生（同NE）血糖（2）脂肪酸代谢：(+)α2、β1、β3受体脂肪酸分解【临床应用】

?1.心脏骤停①溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病②电击：除颤+肾上腺素2.急性支气管哮喘发作4.与局麻药物配伍使用?

?3.过敏性休克:①小血管扩张，毛细血管通透性，血浆容量和外周阻力，血压②?支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿呼吸困难③?心脏抑制①收缩血管，使血压上升②（+）心脏，扩张冠脉，改善心功能③扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难过敏性休克的的特点肾上腺素为治过敏性休疗克的首选药物①延缓局麻药吸收，延长局麻时间，用法：1：25万,一次用量不超过②局部止血4.与局麻药配伍5.治疗青光眼：降低眼内压

?1.治疗量常可见烦躁、焦虑、心悸、皮肤苍白、出汗等，停药后可消失。大剂量可出现血压骤升、搏动性头痛，脑出血乃至室颤等。

?2.心律失常、高血压，脑动脉硬化、器质性心脏病、甲状腺机能亢进，糖尿病患者禁用。

?【不良反应】多巴胺（dopamineDA）合成去甲肾上腺素的前体物，药用品为人工合成属儿茶酚胺，口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，一般静脉滴注，不通过血脑屏障。体内来源体内过程儿茶酚胺：①口服不能产生吸收作用；②作用维持时间短，易被COMT灭活③不易通过血脑屏障。???????非儿茶酚胺：去一个羟基，外周作用减弱，作用时间延长，口服可增加利用度，去二个羟基，外周作用减弱，中枢作用增加。如：麻黄碱(1)儿茶酚胺和非儿茶酚胺(2)α位-H被-CH3取代：易被摄取1摄取，阻碍MAO氧化，递质释放增加，如：间羟胺、麻黄碱(3)氨基(-NH-)的氢原子被不同基团取代：取代基团从甲基到叔丁基，对α作用减弱，对β受体作用增强。2.按对受体亚型选择性分为三类去甲肾上腺素肾上腺素异丙肾上腺素aβ去甲肾上腺素（Noradrenaline,NA；Norepinephrine，NE）体内来源：去甲肾上腺素能神经末梢、肾上腺髓质。药用品，人工合成，不稳定遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。第二节α肾上腺素受体激动药???【药物作用和作用机制】???主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。??1.给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？【体内过程】①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。③静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱2.分布：心、肾上腺髓质、血管等?3.摄取1和摄取2代谢：经COMT、MAO转化，最后的代谢产物为3－甲氧－4－羟扁桃酸（VMA,90%),或间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。排泄：尿中以VMA为主（90％）。少量原形4％－16％，结合型间甲NA和间甲NA.[药理作用]①血管：收缩血管，对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜肾血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管②血压：血管收缩，外周阻力增加，BP增加．冠状动脉舒张灌注压增加冠脉流量a间接作用：心脏兴奋腺苷增加冠脉扩张冠脉流量b血压灌注压冠脉流量③心脏：离体心脏：心率,传导加快,心输出量(+)β1受体窦房结兴奋传导心率(+)β1受体心收缩力整体心脏：心率？心输出量减压反射作用心脏：激动心脏β1受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放NA，兴奋心脏，使心脏收缩力加强，输出量增加，对心率影响较小。减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难呼吸困难高血压、动脉硬化、冠心病及甲亢病人应慎用或禁用。②（+）心脏，扩张冠脉，改善心功能主要激动α受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。②代谢：COMT，较少被MAO代