药理学第四章血液循环系统药理.pptVIP

第1页，共33页，星期日，2025年，2月5日强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷K心脏药抗心律失常：奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙吡胺促凝血药：VK、酚磺乙胺、氨甲苯酸与促抗凝血药氨甲环酸、安特诺斯抗凝血药：肝素、枸橼酸钠、华法林抗贫血药：铁制剂（硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、G铁等）血循环药第2页，共33页，星期日，2025年，2月5日第一节作用于心脏的药物1.正性肌力药物????强心苷类（洋地黄、地高辛）?????受体激动药（肾上腺素）????磷酸二酯酶抑制药（咖啡因、米力农）2.抗心率失常药物?????受体阻断剂（普萘洛尔）????钙离子通道阻滞剂（维拉帕米）钠离子通道阻滞剂（奎尼丁、普鲁卡因胺）第3页，共33页，星期日，2025年，2月5日强心苷类

（CardiacGlycosids)第4页，共33页，星期日，2025年，2月5日洋地黄(Digitalis)洋地黄毒苷（Digitoxin)地高辛（Digoxin)毒毛花苷K(StrophanthinK)喹巴因（Ouabin,毒毛花G）强心苷类

（CardiacGlycosids)第5页，共33页，星期日，2025年，2月5日强心苷类1、长效类：洋地黄毒苷，脂溶性高、吸收好，T1/2达5-7天。——慢性心力衰竭2、中效类：地高辛，口服生物利用度个体差异大，T1/2=33-36小时。——慢性心力衰竭3、短效类：毛花苷丙和毒毛花苷K，口服吸收少，需静脉给药。——用于急性心力衰竭【体内过程】第6页，共33页，星期日，2025年，2月5日【作用机制】强心苷抑制Na＋-K＋-ATP酶，使细胞内Na＋量增加，而K＋减少，胞内Na＋增多后通过Na＋-Ca2＋双向交换机制使Na＋内流↓Ca2＋外流↓，或使Ca2＋内流↑Na＋外流↑，最终使细胞内Na＋↓Ca2＋↑。第7页，共33页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】1.正性肌力作用：对心脏具有高度选择性，能显著增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，解除心衰的症状。2.减慢心率和房室传导3.利尿作用第8页，共33页，星期日，2025年，2月5日血管损伤血管内皮下组织血小板激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓（初步止血）血凝块形成（有效止血）血管收缩凝血系统激活纤维蛋白形成5-HTTXA2血小板止血栓（初步止血）第二节促凝血药和抗凝血药生理性止血过程第9页，共33页，星期日，2025年，2月5日凝血酶原激活复合物形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程：三阶段第10页，共33页，星期日，2025年，2月5日瀑布学说第11页，共33页，星期日，2025年，2月5日二、纤维蛋白溶解系统第12页，共33页，星期日，2025年，2月5日三、促凝血药影响凝血因子的促凝血药：维生素K、酚磺乙胺抗纤维蛋白溶解药：6-氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸作用于血管的促凝血药：安特诺新第13页，共33页，星期日，2025年，2月5日维生素K（vitaminK）K1：植物K2：肠道细菌合成K3：人工合成K4：人工合成脂溶性水溶性第14页，共33页，星期日，2025年，2月5日VitK作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化。【药理作用】第15页，共33页，星期日，2025年，2月5日维生素K缺乏引起的出血新生幼畜出血香豆素类、水杨酸钠等所致出血慢性腹泻所致出血长期应用广谱抗生素所致出血【临床应用】潮红、呼吸困难、胸痛、虚脱新生幼畜溶血及