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无创正压通气：开启睡眠呼吸暂停综合征合并心血管疾病治疗新篇

一、引言

1.1研究背景

睡眠呼吸暂停综合征（SleepApneaSyndrome，SAS）作为一种常见的睡眠呼吸障碍疾病，近年来在全球范围内受到了广泛关注。其主要特征为睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气现象，进而引发间歇性低氧血症、高碳酸血症以及睡眠结构紊乱。流行病学研究数据显示，在中年人群中，SAS的患病率约为2%-4%，且随着年龄的增长，其发病率呈上升趋势。例如，在65岁以上的老年人群中，SAS的患病率可高达20%-40%。这种疾病不仅严重影响患者的睡眠质量，导致患者出现白天嗜睡、乏力、记忆力减退等症状，还与多种心血管疾病密切相关，是心血管疾病发生和发展的重要危险因素。

大量临床研究和基础实验表明，SAS与心血管疾病之间存在着复杂的双向作用关系。一方面，SAS所导致的间歇性低氧、胸腔内压力变化以及交感神经兴奋等病理生理改变，可直接或间接对心血管系统造成损害，从而显著增加心血管疾病的发生风险。具体而言，长期的间歇性低氧可促使血管内皮细胞损伤，激活炎症反应和氧化应激，导致动脉粥样硬化的形成和发展。同时，低氧还可刺激交感神经兴奋，使儿茶酚胺释放增加，引起血压升高、心率加快，进一步加重心脏负担。胸腔内压力的大幅度波动也会影响心脏的负荷和功能，导致心脏结构和功能的改变。另一方面，心血管疾病患者由于心脏功能受损、血液循环障碍等原因，也更容易并发SAS，形成恶性循环，进一步加重病情，增加治疗难度和患者的死亡率。

在众多与SAS相关的心血管疾病中，高血压是最为常见的一种。研究表明，至少30%的高血压患者合并有SAS，而在SAS患者中，高血压的发病率更是高达50%-80%。SAS患者的高血压具有独特的特点，其血压往往在清晨醒后即刻达到一天中的最高值，活动后虽有所下降，但清晨血压较夜晚临睡前仍明显增高。且此类患者的血压昼夜节律常发生改变，失去正常的“勺型”变化，表现为“非勺型”血压，单纯的抗高血压药物治疗效果往往不佳，血压波动性较大。

冠心病也是与SAS密切相关的心血管疾病之一。国外有研究证实，在冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者中，经多导睡眠仪检查发现有35%合并有SAS。并且，85.4%的缺血性发作与睡眠呼吸暂停伴有血氧饱和度下降3%相关。SAS患者发生冠心病心绞痛时，多表现为自发性心绞痛，疼痛程度较重，时限较长，不易为含服硝酸甘油所缓解，且疼痛多在休息或睡眠时发生。

心律失常在SAS患者中也较为常见，80%的患者存在明显的心动过缓，室性异位搏动发生率为57%-74%，二度房室传导阻滞的发生率在10%以上。在血氧60%时，患者可出现频繁的室性期前收缩。心律失常类型多样，包括频发短暂室速、频发房早、短阵房速或Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞等，且多发生在呼吸暂停终止即刻、收缩压升高时，常规抗心律失常药物治疗效果较差。

此外，SAS还与心力衰竭的发生发展密切相关。呼吸暂停时的低氧会引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，右室负荷增加，加之血液流变学的改变，回心血量增多，易引发右心衰竭。长期右室负荷增加也可累及左心，导致左心功能不全。临床上，对于一些原因不明的心力衰竭、难治性心力衰竭及扩张型心肌病患者，应高度警惕是否合并有SAS。

针对SAS合并心血管疾病患者的治疗，无创正压通气（Non-invasivePositivePressureVentilation，NIPPV）已成为一种重要的治疗手段。NIPPV通过呼吸机提供一定的正压，帮助患者维持呼吸道通畅，增加肺泡通气量，改善氧合，从而有效缓解SAS的症状，减轻对心血管系统的损害。其主要作用机制包括消除上气道阻塞，防止呼吸暂停和低通气的发生；增加功能残气量，改善气体交换；减轻呼吸肌疲劳，降低呼吸做功；调节自主神经系统功能，抑制交感神经兴奋等。

然而，尽管NIPPV在临床应用中取得了一定的疗效，但目前关于其对SAS合并心血管疾病患者的具体影响仍存在诸多争议和不确定性。不同研究在治疗方案、治疗时间、治疗效果评估等方面存在差异，导致研究结果不尽相同。例如，部分研究认为NIPPV能够显著降低患者的血压、改善心脏功能和心律失常，但也有研究发现其效果并不显著，甚至存在一定的不良反应。因此，深入探讨NIPPV对SAS合并心血管疾病患者的影响，对于优化临床治疗方案、提高患者的治疗效果和生活质量具有重要的现实意义。

1.2研究目的与意义

本研究旨在深入探讨无创正压通气对睡眠呼吸暂停综合征合并心血管疾病患者的具体影响，通过对患者睡眠质量、心血管功能指标、生活质量等多方面的详细评估，全面