甲状腺功能减退症七年制教材.pptVIP

实验室检查贫血：血红蛋白轻中度降低TH不足，影响红细胞生成素合成，骨髓造血功能减低-正常细胞型正常色素性贫血月经量增多-小细胞低色素性贫血胃酸减少，维生素B12或叶酸缺乏-巨幼细胞贫血一般检查第30页，共59页，星期日，2025年，2月5日实验室检查高胆固醇血症代谢低下，胆固醇降解、排泄减慢，TG亦升，HDL降低血糖正常偏低，糖耐量呈低平曲线。LDH、ALT、AST可增高，尤其CPK几乎所有病例均增高与甲状腺激素降低，肌细胞膜功能障碍有关一般检查第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日实验室检查5．心功能检查心肌收缩力下降，射血分数降低。心电图示窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置。6．影像学检查骨龄延迟，心脏扩大，心包积液一般检查第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日实验室检查一．直接证据血清甲状腺激素轻型和早期甲减以FT4下降为主较重者T3、T4均降低促甲状腺激素(TSH)TSH增高-原发性甲减最敏感指标，亚临床期即可增高；垂体性甲减和下丘脑性甲减时TSH正常或略低。自身抗体检测桥本早期可有持续高滴度抗体（TgAb、TpoAb）第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日二、动态试验1、TRH兴奋试验正常人：注射后TSH升高原发性甲减：基础值高，注射后升高更明显垂体性甲减：基础值正常或偏低，注射后仍无反应下丘脑性甲减：基础值正常或偏低，注射后有反应，但高峰延迟实验室检查第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日2．过氯酸钾排泌试验过氯酸盐能将已经摄取入甲状腺但没有被有机化的碘离子置换出来，“排碘”。意义：正常时“排碘率”很低，＞15%为阳性，表明碘的有机化障碍，甲状腺激素合成障碍。实验室检查第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日诊断甲减可能无法解释的乏力、虚弱和易于疲劳反应迟钝、记忆力和听力下降不明原因的浮肿和体重增加不耐寒甲状腺肿大而无甲亢表现者血脂异常无法解释的心脏扩大和心肌收缩力下降第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日诊断甲状腺功能减退的诊断症状:不明原因乏力、怕冷、虚弱、贫血、浮肿体征:皮肤干燥发黄、皮温低、粘液性水肿、舌大、声嘶、反应迟钝甲状腺功能检查:TT3、FT3、TT4、FT4、TSH第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日诊断病变部位的诊断TSH、TRH兴奋试验、影像学检查病因诊断自身抗体测定、细胞学、影像学检查第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日临床型原发性甲减血清TT4/FT4(和TT3/FT3)降低，TSH升高TT4/FT4降低和TSH升高水平与病情程度相关TT3/FT3早期正常，晚期降低，不是必备条件轻症者症状较轻或不典型重症者累及多系统，呈粘液性水肿表现第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日亚临床型原发性甲减临床上可无明显甲减表现血清FT3或TT3正常仅表现为TSH的升高普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。患病率随年龄增长而增高，女性多见。超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。第40页，共59页，星期日，2025年，2月5日亚临床型甲减本病的主要危害是进展为临床甲减动脉粥样硬化和心血管疾病的危险因素妊娠期亚临床甲减影响后代神经智力发育第41页，共59页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断早期轻症甲减或不典型甲减常伴贫血、肥胖、水肿，需与其他原因引起的贫血、肾病综合征或特发性水肿相鉴别蝶鞍增大，应与垂体瘤相鉴别。伴泌乳者需与垂体泌乳素瘤相鉴别心包积液，需与其他原因的心包积液相鉴别第42页，共59页，星期日，2025年，2月5日鉴别诊断低T3综合征，又称正常甲状腺性病态综合征（euthyroidsicksyndrome,ESS）非甲状腺本身病变，它是由于严重疾病、饥饿状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护性反应，这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖尿病、肝脏疾病等全身疾病。第43页，共59页，星期日，2025年，2月5日低T3综合征临床没有甲减的表现实验室检查血清TT3减低，rT3增高血清TT4正常，FT4正常血清TSH正常严重病例可以出现TT4和FT4减低，TSH仍然正常，称为低T3-T4综合征患者的基础疾病经治疗恢复以后，甲状腺激素水平可以逐渐恢复正常。不需要给予甲状腺激素替代治疗第44页，共59页，星期日，2025年，2月5日治疗治疗目标临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内继发于下丘脑和垂体的