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运输皮质醇与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合,其中以与CBG结合为主。醛固酮与血中白蛋白及CBG结合很少,主要以游离状态存在和运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。灭活在肝脏中灭活,产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物,随尿液排出。第63页,共92页,星期日,2025年,2月5日1、糖皮质激素的生物学作用(1)对物质代谢的作用糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解(特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血AA-↑分泌↑→生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体↑分泌↑→向心性肥胖水盐类似醛固酮抑制ADH的分泌增加GFR(但活性只有醛固酮1/400)分泌↓→水中毒第64页,共92页,星期日,2025年,2月5日血细胞增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBC↑血小板↑淋巴细胞↓中性粒细胞↑嗜酸性粒细胞↓治疗白血病胃屏障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡循环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)提高血管的紧张性和维持血压机能低下→血压↓神经提高中枢神经系统兴奋性小剂量→欣快感,大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠(2)对其他组织器官的作用第65页,共92页,星期日,2025年,2月5日第四节甲状腺甲状腺激素主要有:四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素,三碘甲腺原氨酸(T3),逆三碘甲腺原氨酸(rT3)。在腺体或血液中T4的含量占绝大多数,但T3的活性比T4强约10倍。一、形态结构:主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。二、甲状腺激素的合成与代谢第31页,共92页,星期日,2025年,2月5日甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。(一)甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成步骤:①腺泡聚碘;②I--活化;③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸的偶联(缩合)。I第32页,共92页,星期日,2025年,2月5日1、腺泡摄碘由肠道吸收的碘,以I-形式存在于血液中,浓度为250μg/L(<甲状腺内≈20~50倍),约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。泵I-I-摄碘-50mV“碘泵”的摄碘实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的,∴是继发性主功转运。ClO4-、SCN-能与I-竞争转运。[I-]i∧[I-]o20~50倍‖第33页,共92页,星期日,2025年,2月5日2、I-的活化I-活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。如果先天缺乏过氧化酶,I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。I-I或I2过氧化酶+TG-酪氨酸-H3、酪氨酸碘化腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。TG-酪氨酸-I(MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化第34页,共92页,星期日,2025年,2月5日4、碘化酪氨酸的偶联TG-酪氨酸-I(MIT)+TG-酪氨酸-I2(DIT)过氧化酶偶联(缩合)DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GT上述的活化、碘化和偶联(缩合)都在同一过氧化酶(TPO)催化下完成,TPO的活性受TSH的调控。用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3的合成,从而治疗甲亢。上述的活化、碘化和偶联(缩合),都是在同一TG分子上进行的,故TG分子上含有多种成分。其中T4∶T3≈20∶1,这种比例受碘含量的影响,缺碘时MIT↑从而T3↑。第35页,共92页,星期日,2025年,2月5日甲状腺激素的合成与释放
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