慢性肾衰竭中西医结合一体化治疗讲课课件.pptVIP

慢性肾衰竭的治疗降压治疗：良好的血压控制不仅可以延缓肾衰竭的进展，而且可以减少心脑血管合并症的发生，降低患者死亡率。降压治疗是慢性肾衰竭一体化治疗的重要组成部分目标：尿蛋白1.0g者，血压＜125/75mmHg;尿蛋白＜1.0g者，血压＜130/80mmHg第31页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗降压药物的选择1.ACEI；ARB2.CCB3.联合药物治疗：包括α、β受体阻滞剂；利尿剂；中枢性降压药等第32页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗ACEI和ARB具有：?减少血管紧张素Ⅱ合成或抑制其生物学效应；?降低交感神经的兴奋性及去甲肾上腺素的释放；?抑制激肽酶对缓激肽的降解，增加前列腺素的合成，从而具有良好的降压疗效。更为重要的是ACEI和ARB具有良好的肾脏保护作用：?改善肾血流动力学，降低肾小球内压，减少尿蛋白；?抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质沉积，延缓肾小球硬化；?维持肾脏调节水钠平衡的功能；?增加胰岛素敏感性，改善慢性肾衰竭患者的胰岛素抵抗现象和糖代谢异常；?改善脂代谢。此外，ACEI和ARB尚可改善心肌组织重塑，减少心血管事件的发生。第33页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗ACEI的主要副作用：咳嗽、皮疹、味觉异常及粒细胞减少；在严重肾衰竭时可引起高钾血症，在低容量血症、肾动脉狭窄时会导致急性肾衰竭。ARB副作用与ACEI相似，但无咳嗽。第34页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗应用注意点:1.从小剂量开始,密切关注Scr和血钾;正确对待Scr的一过性增高,在确认安全的情况下,逐渐增量。2.Scr≥265.2umol/l(3mg/dl)应慎用。3.双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄者禁用。4.药物的相互作用,ACEI与CsA/FK506合用易致高钾。第35页，共86页，星期日，2025年，2月5日如果稳定,每年复查一次如果使用NSAID类药物或低灌注状态发生，常复查复查电解质和血清肌酐（3-4周）排除低灌注状态（容量减少和使用NSAID类药物）开始使用ACEI检查电解质和血清肌酐（1-2周）血清肌酐升高30%电解质正常血清肌酐无变化继续调整药物剂量直至血压达到目标值血压达目标值血压未达目标值血清肌酐增加≥50%2-3周复查血清肌酐继续用ACEI,加其他药物达到血压目标值ACEI剂量降低50%加其他药物控制血压至目标值四周后复查，如果稳定按方案①处理,如仍30%升高,停用ACEI用其他药物控制血压2-3周复查血清肌酐和电解质血清肌酐升高30%肌酐升高30%，且血压高得到控制按方案①处理3-4周复查血清肌酐如血压得到控制，按方案①处理，如血清肌酐上升30%ACEI减量50%并加用其他降压药肌酐升高30%血压未得到控制,加用其他药达到目标值开博通肾扫描或血管造影排除双侧肾动脉狭窄第36页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗CCBCCB通过抑制血管平滑肌收缩，减少外周血管阻力，降低血压；对盐敏感性及低血浆肾素活性型高血压也有良好效果，不影响重要脏器的供血，不影响糖、脂质及尿酸的代谢，并可改善心肌组织重塑，延迟动脉粥样硬化形成。在肾保护作用方面：?增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压；?抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质的产生；?调整系膜的大分子物质转运；?减少自由基的产生；?改善入球小动脉的血管重塑；⑥减少组织钙化。第37页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗CCB主要副作用；头痛、面色潮红及心悸，少数患者出现血管神经性水肿。第38页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗肾性贫血治疗有效治疗贫血具有：增强机体活动能力、改善脏器功能；改善脑代谢、提高认知能力；改善性功能；提高生活质量；减轻左心室肥厚；减少心血管事件死亡率；贫血治疗的目标值：血红蛋白110~120g/L第39页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗肾性贫血主要治疗措施；1.重组人促红细胞生成素：初始剂量50U/Kg，每周2~3次，皮下注射。应在4个月达到目标值。常见不良反应：头痛、血压升高、癫痫发作、高钾血症。2.补充铁剂、叶酸。第40页，共86页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰竭的治疗贫血治疗未达到靶目标值的常见原因：铁缺乏；感染和炎症；慢性失血或溶血；甲状旁腺功能亢进和/或纤维性骨炎；铝中毒；血红蛋白病；叶酸和维生素B12缺乏