第四节肌细胞的功能.ppt

第1页，共26页，星期日，2025年，2月5日一、骨骼肌神经－肌肉接头处兴奋的传递（一）神经－肌肉接头的结构特点神经-肌肉接头，也叫运动终板，是运动神经纤维末梢抵达骨骼肌时失去髓鞘，末端膨大附着在所支配的肌细胞（肌纤维）上形成的卵圆形的板状结构，称之为…接头前膜接头后膜接头间隙轴突末梢囊泡N型Ach受体胆碱酯酶第2页，共26页，星期日，2025年，2月5日（二）传递过程（电-化学-电过程）：神经冲动到达末稍，接头前膜去极化电压门控Ca2＋通道开放、Ca2＋内流囊泡向接头前膜移动、融合、破裂，ACh释放至接头间隙ACh与终板膜N2受体结合、膜对Na＋和K＋通透性↑Na＋内流使终板膜去极化→EPPEPP电紧张性扩布至周围肌膜使其达到阈电位、爆发动作电位AChE胆碱、乙酸3第3页，共26页，星期日，2025年，2月5日第4页，共26页，星期日，2025年，2月5日神经－肌肉接头处兴奋传递的特征：①单向传递；②终板电位是局部电位，可以总和产生动作电位；③神经-肌肉接头处兴奋的传递存在传导延搁；④对内外环境变化的敏感与易疲劳性。第5页，共26页，星期日，2025年，2月5日①细胞外液Ca2+浓度：细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增加，有利于兴奋传递；相反，Ca2+浓度降低时，则影响兴奋传递。②阻断ACh受体：乙酰胆碱与受体结合是触发终板电位的关键，而受体阻断剂，如美洲箭毒和α-银环蛇毒可特异性阻断后膜乙酰胆碱受体通道，从而造成传递阻滞，使肌肉松弛。③抑制胆碱酯酶活性：胆碱酯酶能及时清除乙酰胆碱，保证兴奋由神经向肌肉传递。如有机磷制剂（敌敌畏、乐果、敌百虫）、新斯的明等，均有抑制胆碱酯酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极化，引起胆碱能神经和部分中枢功能亢进，传递受阻。④自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（三）影响神经-肌肉接头传递的因素第6页，共26页，星期日，2025年，2月5日二、横纹肌的收缩和舒张（一）横纹肌的结构第7页，共26页，星期日，2025年，2月5日第8页，共26页，星期日，2025年，2月5日肌管系统肌管系统由两套结构、功能各不相同的膜质管状系统组成：一套走行方向与肌原纤维垂直，称为横管系统又称横管或T管；另一套走行方向与肌原纤维平行，称为纵管系统也称纵管或L管，又称肌质网。横管是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位，能沿着横管系统迅速传进细胞内部。纵管系统是肌细胞内的Ca2+库，膜上有钙泵，能通过对Ca2+的贮存、释放和回收，触发和终止肌原纤维收缩。三联管是横管和纵管衔接的部位，能使横管系统传递的膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。第9页，共26页，星期日，2025年，2月5日（二）横纹肌的收缩机制横纹肌的微细结构——肌微丝第10页，共26页，星期日，2025年，2月5日粗肌丝肌球（凝）蛋白第11页，共26页，星期日，2025年，2月5日①能在一定条件下，与细肌丝中的肌动蛋白可逆结合，并随之发生构型改变，出现横桥向M线扭动。②当它与肌动蛋白结合后，可被激活而具有ATP酶活性，能分解ATP为横桥扭动和做功提供能量。横桥的主要功能第12页，共26页，星期日，2025年，2月5日细肌丝组成调节蛋白肌球蛋白收缩蛋白肌动蛋白（肌纤蛋白，球形大分子蛋白）两串球状缠绕的肌丝骨架主体4Ca2+肌钙蛋白构型改变使肌钙蛋白与原肌球蛋白结合原肌球蛋白构型改变传递信息肌钙蛋白（肌宁蛋白）亚单位C亚单位T亚单位I原肌球蛋白(2条肽链缠绕成双螺旋）肌肉舒张时，阻止肌动蛋白与横桥的结合*钙结合蛋白亚基（TnC），具有双负电菏的结合位点；原肌球蛋白结合亚基（TnT）附着于原肌球蛋白上；抑制亚基（TnI），附着在肌动蛋白上。细肌丝第13页，共26页，星期日，2025年，2月5日TnCTnITnT第14页，共26页，星期日，2025年，2月5日“肌丝滑行理论”：肌肉收缩时肌细胞内的肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝内滑行，使相邻的各Z线互相靠近，肌小节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。肌肉的收缩和舒张均耗能。横纹肌的收缩机理第15页，共26页，星期日，2025年，2月5日肌质中Ca2+TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白构型发生改变TnI与肌动蛋白的结合减弱原肌球蛋白构型发生改变，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中暴露出肌动蛋白和横桥的结