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供给摄取运输过程利用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞O2CO2+H2O能量单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2CO、苯的氨基、硝基化合物氰化物、H2S化学窒息性气体概念第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体；由于其存在可使空气中氧含量明显降低；使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。概念第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日化学窒息性气体经吸入血液或组织后；使血液运送氧的能力发生障碍；组织利用氧的能力发生障碍；引起组织缺氧或内窒息的气体。概念第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日化学窒息性气体概念血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日三羧酸循环第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日呼吸链第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日（一）、一氧化碳CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。1.理化特性沉默的杀手第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。CO泄漏的燃气锅炉接触机会第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日吸收：呼吸道；分布：80%－90%与Hb结合?HbCO；（碳氧血红蛋白）10%－15%与含铁的肌红蛋白结合；排泄：以原形态从呼气排出；毒性：最低中毒浓度：600mg/m3/10min；最低致死剂量：5726mg/m3/5min；2.毒理第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日亲和力HbCO﹥HbO2300倍解离速度HbCO﹤HbO23600倍发病机制：CO与Hb结合?HbCO?Hb运氧能力↓?组织缺氧中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病；2.毒理第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日HbCO饱和度：空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。吸入1个大气压的纯氧，半减期约为80min，吸入3个大气压的纯氧，半减期约为23.5min。每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。毒作用影响因素CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:第41页，共64页，星期日，2025年，2月5日CO中毒CO浓度%?症状0??无症状?10?前额头痛20头痛、喘30?判断力变差、恶心、头晕、视觉异常、疲劳?40??心智混乱、昏倒50?昏迷、癫痫60低血压、呼吸衰竭70??死亡第42页，共64页，星期日，2025年，2月5日3.临床表现和诊断（1）急性中毒：主要为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤1）轻度中毒2）中度中毒3）重度中毒4）急性CO中毒迟发性脑病皮肤呈樱红色；全身乏力，难以自救第43页，共64页，星期日，2025年，2月5日急性脑缺氧的症状与体征第44页，共64页，星期日，2025年，2月5日（2）慢性影响（未定论）神经衰弱症候群、心血管系统症状和体征。CO缺氧心肌受损冠状动脉供血3.临床表现和诊断第45页，共64页，星期日，2025年，2月5日吸入较高浓度CO接触史；发生急性中枢神经损害的症状和体征；血中碳氧血红蛋白测定的结果；现场卫生学调查资料；根据GBZ23－2002的诊断标准进行。诊断原则第46页，共64页，星期日，2025年，2月5日轻度中毒应给予吸氧；中度和重度中毒：常压口罩吸氧，如呼吸停止—人工呼吸，有条件应给予高压氧治疗。对症与支持治疗；加强护理，防治并发症，预防迟发性脑病。4.急救与治疗首要措施：立即移至空气新鲜处，保持