消化性溃疡课件.pptVIP

第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日病因1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日病因4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃粘膜。5、精神、遗传因素：长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人易患消化性溃疡。O型血患者DU的发病率较其他血型高1.4倍。6、其他因素：吸烟者发病率比不吸烟者高可能与吸烟增加胃酸和胃蛋白酶分泌，降低幽门括约肌张力有关。高盐饮食因高浓度盐损伤胃粘膜而增加GU发生的危险性。第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日发病机制1、“漏屋顶”假说：假说认为通常胃粘膜屏障（“屋顶”）会保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤，当粘膜受到Hp感染时（形成“漏屋顶”），就会使H＋反弥散（造成“泥浆水”），导致粘膜损伤和溃疡形成。第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日发病机制2、六因素假说：将胃酸－胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日临床表现临床表现不一，少数病人可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有慢性过程、周期性发作和节律性疼痛的特点。其发作常与不良精神刺激、情绪波动、饮食失调等有关。第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日十二指肠球部溃疡第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日十二指肠溃疡第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日胃

溃

疡第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日1、症状：1）慢性、周期性、节律性上腹痛第11页，共27页，星期日，2025年，2月5日消化性溃疡疼痛特点鉴别点胃溃疡十二指肠溃疡疼痛时间餐后1/2－1h出现，至下次餐前自行消失，较少发生于夜晚。餐后3-4h出现至下次进餐后缓解，常有夜间痛。疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛性质烧灼、痉挛感饥饿感、烧灼感一般规律进餐－疼痛－缓解疼痛－进餐－缓解第12页，共27页，星期日，2025年，2月5日体征溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。第13页，共27页，星期日，2025年，2月5日并发症出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。第14页，共27页，星期日，2025年，2月5日特殊类型的消化性溃疡1）无症状性溃疡：多见于老年人。2）老年人消化性溃疡：表现不典型，疼痛无规律，食欲不振、消瘦、贫血较突出，需与胃癌鉴别。3）复合性溃疡多数是DU发生先于GU4）幽门管溃疡：主要表现为餐后立即出现剧烈而无规律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差。易出现并发症。5）球后溃疡：多位于十二指肠乳头的近端。夜间痛和背部放射痛多见，并发大出血亦多见。药物治疗效果差。第15页，共27页，星期日，2025年，2月5日实验室及其他检查胃液分析、幽门螺杆菌检测、大便隐血试验、X线钡餐检查、胃镜和粘膜活检。第16页，共27页，星期日，2025年，2月5日治疗要点治疗原则为消除症状，促进溃疡愈合。预防复发和避免并发症。1、药物治疗1）根除Hp治疗：目前多采用将抑制胃酸分泌药、抗菌药或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。常应用一种质子泵抑制剂或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2中，组成三联疗法。2）降低胃酸的药物：a、H2受体拮抗剂：常用的有雷尼替丁、法莫替丁等。B、质子泵抑制剂：常