血管活性药物的应用及配制.pptVIP

第1页，共26页，星期日，2025年，2月5日学习内容定义作用机制配置方法第2页，共26页，星期日，2025年，2月5日定义血管活性药物：通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物第3页，共26页，星期日，2025年，2月5日血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂血压对血管的不同作用分为第4页，共26页，星期日，2025年，2月5日对心脏和血管系统的影响心脏变时效应对血管紧张度的影响对心肌收缩力的影响血管活性药物第5页，共26页，星期日，2025年，2月5日血管活性药物的临床作用改善血压改善心脏排出量改善微循环血管活性药物第6页，共26页，星期日，2025年，2月5日常用血管活性药物硝酸甘油乌拉地尔硝普钠酚妥拉明多巴胺肾上腺素去甲肾上腺素多巴酚丁胺血管扩张剂血管收缩剂第7页，共26页，星期日，2025年，2月5日血管活性药物的作用机制心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩第8页，共26页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素药物名称作用机制用途不良反应肾上腺素（α、β受体激动药）①兴奋β1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。②兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛③兴奋α-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。①心脏停搏。②过敏反应-过敏性休克。③解除支气管哮喘。④与局麻药配伍和局部止血。①心悸、烦躁、头痛、血压升高。②心律失常如：心室纤颤。③禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。第9页，共26页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素对?-受体和?-受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。第10页，共26页，星期日，2025年，2月5日肾上腺素增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管。强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常心肌收缩力和心输出量增加，周围血管开始收缩0.01～0.05ug/kg·min0.1ug/kg·min0.1ug/kg·min第11页，共26页，星期日，2025年，2月5日去甲肾上腺素药物名称作用机制用途不良反应去甲肾上腺（α受体激动药）①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。②小剂量兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。①抗休克：感染性休克②上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血①药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。②急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。④因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。第12页，共26页，星期日，2025年，2月5日多巴胺药物名称作用机制用途不良反应多巴胺(α、β受体激动药)①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。②兴奋α受体：使皮肤黏膜骨骼肌血管收缩。③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。①抗休克，对于伴有心脏收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。③用于急性心功能不全。①恶心、呕吐②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速③与碳酸氢钠配伍禁忌。④外渗可致局部组织坏死⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用⑥使用前首先补足血容量和纠酸。第13页，共26页，星期日，2025年，2月5日多巴胺

?多巴胺主要激动α、β受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性小剂量中剂量大剂量第14页，共26页，星期日，2025年，2月5日多巴胺

小剂量1-5ug/kg·min中剂量5-10ug/kg·min