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神经源性休克处置

神经源性休克是指由于动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致周围血管阻力降低，有效血容量减少的休克。以下是关于神经源性休克的处置详细内容：

紧急评估与现场初步处理

当患者出现疑似神经源性休克症状时，现场人员需迅速判断病情。神经源性休克常继发于严重创伤、剧烈疼痛、高位脊髓损伤等情况。若患者有明确的诱因，且出现低血压、心动过缓、皮肤温暖干燥、意识改变等表现，要立即展开行动。

1.保持呼吸道通畅

将患者置于平卧位，头偏向一侧，防止呕吐物误吸。若口腔内有异物，应及时清除。对于呼吸微弱或停止的患者，要立即进行人工呼吸，可采用口对口呼吸或使用简易呼吸器辅助呼吸，频率为每分钟1012次，每次送气量约500600ml，以维持有效的气体交换，保证氧气供应。

2.快速建立静脉通路

应立即选择较粗的静脉，如肘正中静脉、贵要静脉等，使用1820G的留置针进行穿刺，建立至少两条静脉通路。一条用于快速补液，另一条用于输入血管活性药物、抢救药物等。若外周静脉穿刺困难，可考虑进行中心静脉置管，如颈内静脉、锁骨下静脉置管等。

3.监测生命体征

持续监测患者的心率、血压、呼吸、血氧饱和度等生命体征。每隔510分钟测量一次血压，使用心电监护仪连续监测心率和心律变化，密切观察呼吸频率和深度的改变，通过脉搏血氧饱和度仪持续监测血氧饱和度，确保其维持在95%以上。

4.去除病因

若休克是由创伤引起的剧痛导致，应尽快采取有效的止痛措施。可给予强效镇痛药物，如吗啡510mg皮下或肌肉注射，以缓解疼痛刺激。对于高位脊髓损伤患者，要注意保持脊柱的稳定，避免进一步损伤脊髓，可使用颈托、脊柱固定板等进行固定。

液体复苏

液体复苏是神经源性休克治疗的关键环节，目的是迅速补充血容量，改善组织灌注。

1.晶体液的选择与应用

常用的晶体液有生理盐水、乳酸林格液等。生理盐水成分与人体细胞外液相似，能快速补充血容量，纠正休克引起的组织低灌注。乳酸林格液除了补充水分和电解质外，还含有乳酸根，在一定程度上可纠正酸中毒。

初始补液时，应快速输入晶体液，一般在1530分钟内输入5001000ml。根据患者的反应和监测指标，如血压、心率、尿量等，调整补液速度和量。若患者血压仍未回升，可继续快速补液，但要注意避免肺水肿等并发症的发生。

2.胶体液的选择与应用

胶体液如羟乙基淀粉、白蛋白等，具有较好的扩容效果，能较长时间维持血浆胶体渗透压。当晶体液复苏效果不佳时，可适当补充胶体液。一般每次输入羟乙基淀粉5001000ml，白蛋白可根据患者情况输入1020g。

3.补液量和速度的调整

补液量应根据患者的具体情况进行调整，包括休克的严重程度、患者的年龄、基础疾病等。一般来说，在休克早期应快速大量补液，以迅速恢复有效循环血量。但在补液过程中，要密切观察患者的生命体征、中心静脉压（CVP）、尿量等指标。若CVP低于5cmH?O，可加快补液速度；若CVP高于12cmH?O或出现呼吸困难、肺部啰音等肺水肿表现，应减慢补液速度或暂停补液。

血管活性药物的应用

当液体复苏不能有效提升血压时，需要使用血管活性药物来维持血压和改善组织灌注。

1.血管收缩剂

（1）去甲肾上腺素

去甲肾上腺素是一种强效的血管收缩剂，主要作用于α受体，可使全身血管广泛收缩，升高血压。一般以0.051.0μg/（kg·min）的速度持续静脉泵入。在使用过程中，要密切监测血压变化，根据血压调整剂量，使收缩压维持在90100mmHg左右。同时，要注意观察患者的末梢循环情况，避免因血管过度收缩导致组织缺血缺氧。

（2）肾上腺素

肾上腺素兼具α和β受体激动作用，可增强心肌收缩力，升高血压，增加心率。对于严重低血压且对去甲肾上腺素反应不佳的患者，可考虑使用肾上腺素。初始剂量为0.010.05μg/（kg·min）静脉泵入，根据血压和心率调整剂量。但肾上腺素可导致心律失常等不良反应，使用时需密切监测心电图变化。

2.血管扩张剂

在某些情况下，如患者存在血管过度收缩、组织灌注不良时，可适当使用血管扩张剂。常用的血管扩张剂有硝普钠、硝酸甘油等。硝普钠可直接扩张动脉和静脉，降低心脏前后负荷，改善组织灌注。一般以0.510μg/（kg·min）的速度静脉泵入，使用过程中要密切监测血压，根据血压调整剂量。硝酸甘油主要扩张静脉，降低前负荷，可用于伴有心功能不全的患者，一般以510μg/min开始静脉滴注，逐渐增加剂量。

纠正酸碱平衡和电解质紊乱

神经源性休克患者常伴有酸碱平衡和电解质紊乱，需要及时纠正。

1.酸碱平衡紊乱的纠正

休克时由于组织灌注不足，易导致代谢性酸中毒。轻度酸中毒可通过补液和改善组织灌注来纠正。当pH值低于7.2时，可适当补充碱性药物，如5%碳酸