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高钾血症患者的相关知识及护理

高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L的一种病理生理状态，体内钾总量可增多（钾过多）、正常或缺乏。了解高钾血症患者的相关知识并实施有效的护理措施，对于改善患者的病情、预防并发症具有重要意义。

高钾血症的病因

钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而致高钾血症并不常见。但在少尿或无尿患者，静脉内过多过快输入钾盐或大量输入库存血，可引起高钾血症。例如，在临床治疗中，若未严格掌握补钾的剂量和速度，短期内给予患者大量含钾溶液，就可能导致血钾迅速升高。

钾排泄减少：这是引起高钾血症最主要的原因。主要见于肾功能衰竭，急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期，肾小球滤过率下降或肾小管排钾功能障碍，可导致钾在体内潴留。此外，盐皮质激素缺乏，如Addison病，可使肾远曲小管、集合管排钾减少；长期应用保钾利尿剂，如螺内酯、氨苯蝶啶等，也可抑制肾小管对钾的排泄，导致血钾升高。

细胞内钾移出：大面积烧伤、创伤、挤压综合征等使细胞大量破坏，细胞内钾大量释放到细胞外液；严重溶血，红细胞内的钾释放到血浆中；代谢性酸中毒时，细胞外液氢离子进入细胞内，细胞内钾离子移出，可导致血钾升高；高钾性周期性麻痹，发作时细胞内钾突然移至细胞外，使血钾浓度急剧升高。

高钾血症的临床表现

神经肌肉症状：早期常有肢体软弱无力，先从下肢开始，以后延及上肢和躯干，进而出现松弛性瘫痪。一般从下肢开始，表现为站立不稳，无力行走，随着病情进展，可影响到上肢、躯干肌肉，甚至呼吸肌。腱反射可减弱或消失。患者还可出现手足感觉异常、麻木等症状。

心血管系统症状：高钾血症对心肌有抑制作用，可使心肌收缩力减弱，心音低钝，心率减慢，可出现各种心律失常，如室性期前收缩、房室传导阻滞、心室颤动等，严重时可发生心脏骤停。心电图改变是高钾血症的重要诊断依据之一，早期表现为T波高尖，基底变窄；当血钾进一步升高时，可出现QRS波增宽，PR间期延长，P波低平或消失，严重时可呈正弦波。

消化系统症状：由于高钾血症可引起乙酰胆碱释放增加，患者可出现恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状。

高钾血症的诊断

病史采集：详细询问患者的病史，了解是否存在导致高钾血症的病因，如肾功能不全、近期是否使用保钾利尿剂、是否有大量输血、创伤、烧伤等情况。

临床表现：观察患者是否有神经肌肉、心血管系统及消化系统等相关症状，对诊断有重要提示作用。

实验室检查：血清钾测定是诊断高钾血症的主要依据，血清钾浓度高于5.5mmol/L即可诊断。同时，还应检查肾功能、血气分析等，了解是否存在肾功能损害及酸碱平衡紊乱。

心电图检查：心电图检查对于判断高钾血症的严重程度及指导治疗具有重要意义。动态观察心电图变化，有助于及时发现心律失常等并发症。

高钾血症的治疗

降低血钾浓度

促进钾进入细胞内：常用的方法是静脉滴注胰岛素和葡萄糖溶液，一般用10%葡萄糖溶液500ml，加入普通胰岛素1216U，静脉滴注，可使细胞外钾离子进入细胞内，从而降低血钾浓度。此外，静脉滴注碳酸氢钠溶液，不仅可以纠正代谢性酸中毒，促使钾离子进入细胞内，还能增加肾小管排钾。一般用5%碳酸氢钠溶液100200ml静脉滴注。

加速钾的排出：对于肾功能尚好的患者，可使用排钾利尿剂，如呋塞米等，促进钾从尿液中排出。对于严重高钾血症患者，或经上述治疗效果不佳时，可采用透析治疗，包括血液透析和腹膜透析，能迅速有效地降低血钾浓度。

对抗高钾对心肌的毒性作用：静脉注射钙剂可对抗钾离子对心肌的毒性作用。常用10%葡萄糖酸钙溶液1020ml，缓慢静脉注射，可重复使用。钙能使心肌细胞膜的兴奋性恢复正常，缓解钾对心肌的抑制作用。

高钾血症患者的护理

病情观察

生命体征监测：密切观察患者的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等。尤其是心率和心律的变化，应持续心电监护，及时发现心律失常等并发症。如发现患者心率突然减慢、心律不齐或出现心悸、胸闷等症状，应立即报告医生，并配合处理。

血钾监测：遵医嘱定期采集血标本，监测血清钾浓度的变化，了解治疗效果。同时，观察患者的临床表现是否随着血钾的降低而改善。

出入量记录：准确记录患者的出入量，包括饮水量、食物含水量、输液量以及尿量等。对于少尿或无尿患者，应严格控制入水量，避免水钠潴留加重高钾血症。

饮食护理

限制钾的摄入：指导患者避免食用含钾高的食物，如香蕉、橘子、橙子、土豆、菠菜、蘑菇等。告知患者及其家属高钾食物的种类，在日常饮食中加以注意。

保证足够的热量：给予患者高热量、高维生素、易消化的饮食，保证足够的热量供应，减少体内蛋白质的分解，从而减少钾的释放。可选择米粥、面条、馒头等碳水化合物含量高的食物。

避免高钾饮料：提醒患者避免饮用咖啡、浓茶、果汁等含钾较高的饮料。

用药护理

钙剂的使用：静脉注射钙剂时，应注意速度要缓慢，一般每分