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白癜风的研究进展家庭医生

白癜风

白癜风一白癜风的几个临床问题二白癜风发病机制的研究进展三白癜风的治疗及进展内外科疗法自体表皮移植黑素细胞培养及异体移植展望

白癜风的几个临床问题遗传方式--常染色体显性遗传伴不同外显率.遗传：国内3-17.2%有阳性家族史色素脱失原发性---区别于其它皮肤病遗留的脱色素病,花斑癣,炎症后色素减退,花斑癣后天获得性---区别于先天病,白化病,斑驳病特点

发病诱因精神因素:精神创伤、紧张、情绪波动12局部因素:外伤(机械伤、烧伤、冻伤）2皮炎、局部感染、固定药疹3一般外伤或炎症后1-2月或数年局部出现白斑---同形反应开始的白癜风43日晒：短期暴晒，夏日海滨游泳54其它：产后、手术后（应激）6接触甲苯后7

好发部位易受摩擦及阳光照晒的暴露部位01颜面、颈、手指背、腰腹部及骶尾部02

临床表现白癜风可发生于任何年龄(生后白癜风),任何部位，表现为大小不一、形状不定、常对称分布、一般无自觉症状的色素脱失斑，。进展期病人可有同形反应阳性。病情反复迁延，有时可自行好转或消退，有的病人可长期限局在某些部位，部分病人有明显季节性加重，一般春末夏初病情发展迅速，冬季缓慢。

肢端:白斑主要分布于肢端、面部散发:散在多发性白斑，多对称分布，总面积不超过体表面积50%寻常型节段型泛发:白斑泛发全身，累及体表面积50%以上临床分型限局:白斑局限于某一部位

泛发性白癜风

分期根据病情活动与否可分为两期：进展期，皮损仍在不断发展扩大，有新发皮损,同形反应可阳性。稳定期，皮损不再扩大，无有新发皮损,同形反应一般为阴性。

鉴别诊断斑驳病:三角形白色额发、头皮脱色素斑、无色素沉着晕,四肢、胸腹也可见色素减退斑,中央有色素岛,正常皮肤也可有色素沉着斑点但手足及背部皮肤正常。贫血痣：先天减色斑,血管功能异常,对儿茶酚胺敏感性增强,血管处长期收缩状态,造成局部色素减退。摩擦实验、玻片压迫实验先天性无色素痣:黑素体聚集和输送障碍所致。减色斑、单侧、沿神经分布、形状终身不变白化病:先天性遗传缺陷,酪氨酸酶活性缺乏。毛发、皮肤、眼均脱色素

鉴别诊断01后天性021花斑癣:032脂溢性皮炎:消退时色减,界限不清,有鳞屑04单纯糠疹:减色斑,表面鳞屑05目前认为以上三病都与糠秕孢子菌有关

黏膜白斑:外阴处多见。角化、肥厚、浸润,瘙痒重硬萎:三期:肿、硬、萎缩,非单纯颜色改变,须触摸。女阴皮炎（湿疹、神经性皮炎)老年性白斑:圆形、稍凹陷、躯干及下肢多。常伴老年疣、白发、血管瘤特发性点状色素减少症:中年人,暴露部位多,无明显萎缩0304050102

Vogt-小柳综合征:脑、眼、耳、皮肤等多系统损害01前驱症状:类似感冒,重者伴脑炎或脑膜炎 症状,1-2周后02眼病期:双眼急性弥漫性葡萄膜炎03恢复期：发病2月后,上述症状开始消退,皮肤出现白斑,对称、散在,可伴脱发04硬皮病的色素异常05炎症后色素减退:皮炎、银屑病等06

白癜风发病机制的研究进展现在已知黑素细胞不仅能产生黑色素,还能合成很多生物活性物质,如激素、生长因子及其它细胞因子。基础---黑素细胞培养的成功了解黑素细胞的性质,白癜风的发病机制等。

四大学说1自身免疫学说3神经化学因子学说2黑素细胞自身破坏学说4遗传因素

一． 自身免疫学说

白癜风患者发生其他自身免疫病以及其 他自身免疫病病人发生白癜风较一般人 明显增高.恶性黑素瘤患者白癜风发生率明显高于 正常人，国外有一组450例黑素 瘤病人，29例(6.4%)有白癜风。患者血清中可测到多种自身抗体，以及 抗黑素细胞抗体，阳性率达50－93％，且 与病情严重度相关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫 异常，如T细胞亚群的变化,可溶性白介 素－2受体以及一些细胞因子的变化。1234病病程迁延慢性，符合一般自身免疫病规律。部分病人同形