《甲状腺相关眼病临床护理》教学PPT课件.pptxVIP

甲状腺相关眼病的临床护理燕树勋王颖潘研李允叶新河南中医学院第一附属医院内分泌科

一、概述二、发病机制四、诊断与鉴别诊断汇报内容五、治疗现状三、临床表现及辅助检查

一、概述

thyroidassociatedphthalmopathy(TAO)甲状腺相关眼病是近年来提出的与甲状腺疾病相关的以突眼为重要体征的眼部病变过去命名混乱，如：内分泌性突眼、恶性突眼和浸润性突眼；对眼球突出伴Graves甲亢者又称“Graves眼病”，对不伴Graves甲亢者则称“眼型Graves病”，现均称“甲状腺相关眼病”

TAO是成人最常见的眼眶疾病之一，属自身免疫性疾病，确切发病机制尚不清目前普遍认为是一种器官特异性自身免疫性疾病，其早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润，氨基葡聚糖(GAG)沉积和水肿(炎症活动期)，晚期为眼球后组织纤维化(静止期)

TAO患者可伴或不伴甲状腺机能紊乱。文献显示甲状腺相关眼病患者，90％合并甲亢，5％合并甲减，5％甲状腺功能正常大40-90%的甲亢患者伴有TAO，其中20％患者先出现眼部疾病后出现甲亢，40％甲亢与眼部表现同时出现，40％先发生甲亢后出现眼部疾病TAO病程较长，各年龄段均可发生，以女性多发，男女比例为1∶5.3；多累及双眼

危害性大治疗困难发病率明显上升病程长TAO危害性是医学界治疗最困难的疾病之一，无明确治疗方案病情长达数年，且疗效差影响生活、工作，损伤外貌，视力下降甚至失明近10年，甲亢1％3%，40%～90%甲亢患者有眼部症状TAO是内分泌科常见疾病之一

二、TAO的发病机理

TAO的基本病理改变眼球外肌肿胀、增粗；球后脂肪、结缔组织体积增加；球后组织淋巴细胞浸润；成纤维细胞增生，分泌葡萄糖胺聚糖(GAG)，组织肿胀；眶内压增高

目前认为TAO是一种多因性疾病，其发病与一些遗传易感基因多态性、自身免疫及多种环境因素如吸烟、性别有关01研究表明，吸烟者TAO的发病率增加1.3倍。突眼和复视的发病率分别增加2.6倍和3.1倍，吸烟还可造成患者对应用免疫抑制剂治疗与放射治疗的敏感性显著降低02研究表明由于受到不同种族、环境的影响，目前尚无一种较肯定的遗传学标志能预测TAO的发生03

ATO的发病机制还不清楚，现认为TAO患者体内存在逃逸自身免疫系统清除的自身反应性T淋巴细胞，在粘附分子的作用下浸润到眶内组织，识别这些部位的自身抗原（促甲状腺素受体）并与其受体相结合，使T细胞激活，释放细胞因子如IL-1、2、4、5、10，IFN-γ和TNF-α等01这些细胞因子刺激RFs合成和分泌过多的GAG(高渗亲水性，使眶周组织及眼外肌水肿)等细胞外基质；诱导免疫调节蛋白(如HLA-DR、ICAM-1、HSP-72、CD40)等的过度表达，加剧T淋巴细胞活化和眼眶内免疫反应的扩大与迁延；刺激成纤维细胞增殖分化为成熟的脂肪细胞，使眶后脂肪组织容量增加，从而导致突眼等一系列临床表现02

自身反应性T细胞MCP-1、RANTESICAM-1、VCAM-IIL-1、2；IFN-γ、TNF-α；CD40L；MCP-1、RANTES；IGF-1、PDGF….球后成纤维细胞（RFs）GAGs（HA）胶原蛋白眼球后组织眼球突出、眼睑水肿、眼睑退缩等症状CD40-CD40L、MAPKs、NF-kB、Src等多种信号转导通路T细胞活化诱导免疫反应脂肪细胞ICAM-1、HLA-DR、CD40、HSP-70表达增殖MMPs/TIMPs紊乱Fas、Bcl-2炎症因子PGE2

三、TAO的临床表现及辅助检查

23%Option1眼部不适视力减退、色盲视力减退往往被误认为与突眼程度相关,但事实上是继发于视神经受压和角膜受损。当视力基本正常时,色盲可以反映视神经受损畏光、流泪、胀痛、刺痛、烧灼感、异物感、眼睑闭和不全、复视、分泌物增多、失明等30%Option2眼部症状

Abadie征：患者直视前方时，两上眼睑出现挛缩现象01Joffroy征：向上看时，前额皮肤不能皱起02眼征

VonGraefe征：双眼向下看时，上眼睑不能随眼球及时向下移动或下落滞后于眼球，可在角膜上缘看到白色巩膜该征是TAO最常见的早期特异性临床体征

Dalrymple征：眼裂增宽征

Stellwag征：

瞬目次数减少，每分钟少于5次

惊恐眼神01Mobius征：两眼内聚减退或不能02

眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀

球结膜充血水肿，角膜溃疡

辅助检查

多用眼球突出计测量，其误差在10％左右1CT扫描及核磁共振可确切地提供眼球突出的状态2我国双眼球或单眼球突出度18mm或双眼球突度相差≥2mm者定为突眼(除外生理或假性突眼)3轻度突眼增加3-4mm，重度突眼增加8m