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（新）血管活性药物的应用和护理

血管活性药物主要是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物，包括血管收缩药和血管扩张药。在临床治疗中，血管活性药物的合理应用及科学护理至关重要，它直接关系到患者的治疗效果和预后。

血管活性药物的分类及作用机制

血管收缩药

去甲肾上腺素：主要作用于α受体，对β?受体作用较弱。它能强烈收缩全身小动脉和小静脉，使外周血管阻力增加，血压升高。在休克治疗中，小剂量去甲肾上腺素可兴奋心脏β?受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加；较大剂量时则以α受体兴奋为主，外周血管强烈收缩，血压显著升高。

肾上腺素：对α和β受体都有强大的激动作用。兴奋α受体可使皮肤、黏膜和内脏血管收缩；兴奋β?受体能增强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量；兴奋β?受体可使骨骼肌和冠状血管扩张。常用于心脏骤停的复苏、过敏性休克的抢救等。

多巴胺：是体内合成去甲肾上腺素的前体，它作用于不同受体的效应与剂量有关。小剂量（每分钟15μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾、肠系膜和冠状血管扩张，增加肾血流量和肾小球滤过率，有利尿作用；中等剂量（每分钟510μg/kg）能激动β?受体，增强心肌收缩力，增加心输出量；大剂量（每分钟大于10μg/kg）则主要兴奋α受体，使外周血管收缩，血压升高。

血管扩张药

硝普钠：是一种强效、速效的血管扩张药，能直接作用于血管平滑肌，使小动脉和小静脉扩张，降低心脏前后负荷，改善心功能。它对动、静脉的扩张作用相似，起效迅速，但作用持续时间短，需要持续静脉滴注。

硝酸甘油：主要作用于静脉系统，使静脉扩张，回心血量减少，降低心脏前负荷；也能扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量，改善心肌供血。硝酸甘油的作用机制是在血管平滑肌细胞内转化为一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cGMP）生成增加，导致血管扩张。

酚妥拉明：为α受体阻滞剂，能选择性地阻断α受体，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。同时，它还能兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加。酚妥拉明主要用于治疗外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤的诊断和治疗等。

血管活性药物的应用原则

严格掌握适应证

血管活性药物应根据患者的具体病情和血流动力学状态合理选用。例如，对于低血容量性休克，在充分补充血容量的基础上，若血压仍不能维持正常，可适当使用血管收缩药；而对于心源性休克，应根据心脏功能和外周血管阻力情况，选择合适的血管扩张药或正性肌力药物。

对于急性左心衰竭患者，若伴有严重的外周血管收缩和肺淤血，可使用硝普钠等血管扩张药降低心脏前后负荷；若患者存在低血压和组织灌注不足，可在使用血管扩张药的同时联合使用多巴胺等正性肌力药物。

个体化用药

不同患者对血管活性药物的反应存在差异，因此应根据患者的年龄、基础疾病、病情严重程度等因素制定个体化的用药方案。例如，老年人对血管活性药物的耐受性较差，用药剂量应适当减少；而对于一些患有高血压、冠心病等基础疾病的患者，在使用血管活性药物时应更加谨慎，密切观察血压、心率等变化。

在用药过程中，应根据患者的血流动力学指标（如血压、中心静脉压、心输出量等）和临床症状（如意识状态、尿量、皮肤色泽等）及时调整药物剂量。例如，当患者使用多巴胺后血压升高不明显，可适当增加剂量；若出现心率过快、心律失常等不良反应，则应及时减少剂量或更换药物。

合理联合用药

在某些情况下，单一使用血管活性药物可能无法达到理想的治疗效果，此时可考虑联合使用不同作用机制的药物。例如，对于感染性休克患者，可联合使用去甲肾上腺素和多巴胺，既能提高血压，又能增加心脏输出量和改善组织灌注；对于心功能不全患者，可联合使用硝普钠和多巴酚丁胺，以降低心脏前后负荷，增强心肌收缩力。

联合用药时应注意药物之间的相互作用，避免不良反应的发生。例如，硝酸甘油与普萘洛尔合用时，可增强降压作用，但也可能导致心率过缓等不良反应，因此在联合使用时应密切观察患者的心率和血压变化。

密切监测

在使用血管活性药物过程中，应密切监测患者的生命体征（如血压、心率、呼吸等）、血流动力学指标（如中心静脉压、肺动脉楔压等）和尿量等。一般每1530分钟测量一次血压和心率，根据监测结果及时调整药物剂量。

同时，还应观察患者的意识状态、皮肤色泽、肢端温度等，了解组织灌注情况。若患者出现烦躁不安、皮肤苍白、尿量减少等症状，提示组织灌注不足，应及时调整治疗方案。

血管活性药物的应用方法

静脉给药

血管活性药物一般采用静脉给药的方式，因为静脉给药能迅速起效，且便于控制药物剂量和速度。常用的静脉给药方法包括静脉推注和静脉滴注。

静脉推注适用于需要快速起效的情况，如肾上腺素用于心脏骤停的复苏。但静脉推注时应注意速度不宜过快，以免引起血压急剧升高或心律失常等不良反应。

静脉滴