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多器官功能障碍综合(MODS)演讲人

目录01.病因03.临床表现05.防治原则02.发病机制04.诊断06.预后

概述多器官功能障碍综合征(MODS)是严重创伤、感染和病理产科等原发病发生24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上脏器功能障碍以致衰竭的临床综合征。在重症监护室(ICU)中MODS的发病率可达15%,并成为最主要的死因。

概述1973年Tilney首次提出序贯性衰竭的概念。1975年Bone提出多系统器官衰竭(MSOF)的概念，1977年Eiseman将其正式命名为多器官衰竭(MOF)。在此后的十几年间，MSOF或MOF的命名被普遍承认和接受。1991年美国胸科医师学会(ACCP)和危重病学会(SCCM)提出全身炎症反应综合征(SIRS)这一新的概念，并倡议将MOF更名为多器官功能障碍综合征(MODS)。其目的是更准确地反映该综合征的进行性和可逆性特点，以指导早期诊断和防治。1995年全国危重病急救医学会议决定将MOF更名为MODS。目前国际和国内学术界正逐步接受MODS这一命名。

01病因

病因严重创伤：大面积烧伤、大手术和严重外伤往往容易引起MODS。01严重感染：这是MODS的最主要原因之一，而MODS则是未能控制的感染的最致命表现。常见的有肺部感染、腹腔感染、泌尿系感染和血流感染等。感染导致的脓毒症已成为诱发MODS的重要原因。02诊疗措施失当：长时间高浓度吸氧造成氧中毒，血液透析和超滤吸附时造成不均衡综合征，抗休克时过多使用血管收缩药，输液输血过多使心肺负荷过大，都可能导致MODS。

03

病因心搏呼吸骤停：重要脏器缺血缺氧复苏后出现缺血再灌注损伤，引起MODS04休克：特别是创伤后出血性休克和感染性休克，常因组织缺血缺氧而导致MODS。05中毒：急性中毒时毒物常可直接或间接损伤机体组织器官，从而引起MODS。06

病因研究表明，发生MODS的主要危险因素有：复苏不充分或延迟复苏；持续存在感染或炎症病灶；基础脏器功能障碍；年龄≥55岁；嗜酒；大量反复输血；创伤严重评分(ISS)≥25；营养不良；肠道缺血性损伤和手术意外等。

02发病机制

发病机制MODS的发病机制尚未完全阐明。目前较全面和被广泛接受的是“双相预激”和“炎症失控”假说，认为两次打击所致的失控的炎症反应可能是MODS最重要的病理学基础和根本成因。正常炎症反应是机体防御系统的一部分，为机体修复和生存所必需。严重创伤和感染的刺激可以触发初期的炎症反应。细菌内毒素、外毒素和病毒等均能诱导细胞因子的产生。机体产生的多种细胞因子和炎症介质形成瀑布效应，可使炎症反应扩大甚至失去控制，最终导致以细胞自身破坏为特征的全身炎症反应(即SIRS)。当炎症反应发展到代偿性抗炎反应综合征(CARS)时，抗炎因子释放过多造成免疫抑制。全身炎症反应一旦失控，可以导致低血压与氧利用障碍，心肌抑制，内皮细胞炎症和血管通透性增加，血液高凝及血栓形成，持续高代谢和蛋白营养不良等，从而发展到MODS。

发病机制缺血再灌注损伤假说认为损伤导致休克和复苏引起的重要器官微循环缺血和再灌注过程，是MODS发展的基本环节。肠源性损伤假说认为多种应激因素打击使机体肠黏膜屏障被破坏，从而引起肠道细菌易位和内毒素血症，进而可能诱发脓毒症和MODS。基因诱导假说认为基因多态性是决定人体对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差异性的重要因素，这可能为脓毒症和MODS易感人群的早期识别、预后分析和基因治疗提供新的理论依据。

03临床表现

临床表现MODS多由严重创伤、感染和中毒等的应激状态引起，老年患者和原有脏器功能损害者更易发生。

MODS的起病大多比较隐匿，有的在原发病后2～3天就出现，大部分在1周左右发生，也有的到3周后才出现；但起病后病情进展往往很迅速。MODS脏器功能受损或衰竭的发生并无固定顺序，往往因病因不同而各异。多数是从一个器官开始，再累及其他器官；肺经常是最早受累的器官。同时发生几个脏器功能损害者较序贯发生者预后更差。MODS的病程平均为30天，与累及脏器的数目和严重程度有关。

临床表现MODS的临床特征是在SIRS的临床表现基础上出现各脏器功能障碍的表现：循环系统：低血压、休克、心律失常和心功能不全等。呼吸系统：急性呼吸窘迫综合征(ARDS),表现为进行性呼吸困难和低氧血症等。肾脏：急性肾损伤(AKI)和急性肾衰竭，可为少尿型或多尿型；前者出现少尿或无尿、尿钠升高、血肌酐和尿素氮升高等。肝脏：出现黄疸，血清胆红素、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)升高等。胃肠道：胃肠胀气、