甲状腺疾病的外科治疗.pptVIP

原发性甲旁亢的诊断临床表现实验室检查：血钙浓度3mmol/L,血磷浓度0.8mmol/LPTH升高（正常值：15-65pg/ml）定位诊断:B超(术中B超)、核素扫描、CT，MRI，腺瘤：切除增生：切除4枚旁腺+甲状旁腺自体移植切除3.5枚旁腺，保证残余甲状旁腺血供腺癌：整块切除肿瘤及其周围的正常组织原发性甲旁亢的治疗典型病例男，50岁，四肢关节疼痛伴渐进性行走困难2年，PTH、血钙升高，血磷降低。B超和CT提示左甲状旁腺增大达2cm，半年前发现肾结石。不能独立行走，需借助双拐才能行走。下肢肌肉萎缩，膝关节局限性膨大，双下肢不等长手指变短，关节膨大变形继发性甲状旁腺功能亢进外科治疗各种原因引起的低血钙，刺激甲状旁腺，致代偿性肥大和功能亢进。01常见病因：严重肾功能不全，最常见维生素D缺乏骨病变胃肠道吸收不良等02继发性甲状旁腺功能亢进病因慢性肾衰与甲旁亢的关系低钙血症，高磷血症：是导致PTH增加以及骨病发生的重要生化基础高磷：磷从肾滤过、排除减少，血磷低钙：1，25-（OH）2-D3减少，钙从肠道吸收减少高磷抑制1a羟化酶活性，1，25-（OH）2-D3合成减少肾小管对钙的再吸收减少骨对PTH抵抗，骨钙释放减少饮食中钙摄入不足透析液含钙量低慢性肾衰与甲旁亢的关系继发性甲旁亢：甲状旁腺增生，可大于正常的10-50倍PTH增高的原因：低钙、高磷，直接刺激甲状旁腺增生、PTH分泌增加1a羟化酶活性降低，1，25-（OH）2-D3合成减少，钙从肠道吸收减少，PTH分泌增加骨对PTH抵抗，骨钙释放减少，低钙难以纠正PTH排除和降解减少，正常肾排泄C-端和全段PTHPTH分泌调节异常，其受1，25-（OH）2-D3的影响钙调定点异常：能抑制PTH分泌的浓度为1.0mmol/L,慢性肾衰时上升至1.2-1.4mmol/L外科治疗理论基础目前致病因素无法消除增生腺体分泌过多PTH致骨病，严重影响生活质量切除甲状旁腺，消除PTH升高因素传统术式：切除三个半腺体缺点：复发率高，缺少定量概念推荐术式：甲状旁腺全切+自体移植优越性：复发率低复发处理容易Subtotalparathyroidectomyandautotransplantationinsecondaryhyperparathyroidism:arandomizedtrialSPTXTX+ATP值病人数2020随访（月）4043旁腺有功能1717需再次手术20血钙和ALP异常正常P0.03X线征象好转P0.005瘙痒和肌无力好转P0.04再复发:前臂手术比颈部手术容易RothmundM,WorldJSurg,1991Totalparathroidectomyandautotransplantationbythesubcutaneousinjectiontechniqueinsecondaryhyperparathyroidism14例16月时测定血钙,血磷,甲状旁腺素,ALP87%有功能移植侧/非移植侧PTH比值/=1.5YoonJH,Surgtoday,2006典型甲旁亢症状骨型：骨关节酸痛，畸形，反复骨折X线骨质疏松骨囊肿肾型：多发尿路结石，肾实质钙化混合型：MEAⅠMEAⅡ高血钙表现：口渴多饮，多尿，乏力，高血压，心瓣膜、角膜钙化，钙化性肌膜炎12手术指征生化指标01PTH正常值5倍02血钙3次均值2.6mmol/L03低血磷0.8mmol/L04ALP明显升高05定位指标06B超07MRI08手术关键一全面探查，彻底切除甲状旁腺正常位置：腺叶背面内侧包膜内位置常有变异：高至颈动脉鞘内低至纵隔内包裹在甲状腺实质内下甲状旁腺位置容易变异503例尸体解剖?kerstr?mG,Surgery,198446413%甲状旁腺数目例数百分比4183%42184%甲状旁腺数目变异?ker