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78・中国实用神经疾病杂志2008年7月第11卷第7期ChineseJournalofPracticalNerv0usDiseasesJu1.2008,Vo1.11N0.7
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例,无效4例,恶化0例。显效率(痊愈+显效)76.7,总有效等介导的血小板聚集,降低血小板黏附能力,增加红细胞变形
率(痊愈+显效+进步)86.7;对照组痊愈6例,显效1O例,性。使已聚集的血小板解聚,促进血栓溶解[a],达到改善微循
进步4例,无效7例,恶化3例,显效率(痊愈+显效)53.3,总环,增加脑血液供应,挽救脑梗死区域缺血半暗带区的神经细
有效率70.0A。治疗组显效率及总有效率显著高于对照组,2o胞,减轻神经功能的损害程度。东菱克栓酶是通过生物工程提
组比较差异有显著性(P<O.05)。治疗组治疗前后神经功能缺纯,精制的丝氨酸蛋白酶的巴曲酶单成分剂。经国内外临床应
损评分分别为(21.86士9.39)分及(6.95土4.38)分;对照组为用证实,主要作用机制如下:(1)选择性作用于纤维蛋白酶原A
(21.42士9.58)分及(13.86士7.96)分。2组治疗后NDS均明链末端精氨酸和甘氨酸之间,使纤维蛋白酶原分解为纤维蛋白
显低于治疗前(P均<O.O1),但治疗组较对照组降低更明显(P的单体,再分解成纤维蛋白降解产物(FDP);(2)促使内皮细胞
<O.O1)。释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),降低血浆纤维蛋白酶激活
2.22组治疗前后血小板及凝血功能的变化治疗组治疗前因子(I)的活性,增强活性纤维蛋白酶达到溶栓作用;(3)降低
后PLT(×10。/L)分别为(238土32.6)、(158土34.3);PT(s)分血黏度,抑制RBC聚集及增强变形能力和血管通透性,使血流
别为(10.8士2.3)、(12.2士0.9);APTT(S)分别为(30.5土2.加速,防止血栓形成;(4)降低血管阻力,增加血流量及改善微
3)、(37.4士2.2)。对照组治疗前后PLT(×10。/L)分别为(234循环;(5)抑制氧自由基释放,抑制兴奋性氨基酸毒性,促进神
土40.6)、(232士31.2);PT(s)分别为(11.8土2.1)、(11.4土1.经生长因子的产生,具有脑保护作用。在研究中未发现明显的
9);APTT(s)分别为(33.8土2.2)、(34.1土2.3);治疗组治疗后不良反应,表明东菱克栓酶是一种安全有效的治疗脑梗死的药
PLT降低,PT及APTT延长,但仍在正常范围内;对照组治疗物。
前后结果变化不大。奥扎格雷钠联合东菱克栓酶治疗急性脑梗死,治疗组临床
2.3不良反应治疗组用药过程中2例转氨酶轻度升高,停有效率(86.7%),明显优于对照组(70.0)(P<O.05);治疗组
药1周后复查恢复正常;1例患者用药次日出现少许皮疹,未给治疗后NDS为(6.95土4.38)分,明显低于对照组的(13.86土7.
予特殊处置,继续用药3d后皮疹消失。其他患者治疗后血、尿96)分(P<O.O1);治疗组患者的NDS改善明显好于对照组;
常规,肝、肾功能,凝血功能检查均在正常范围内。PT、APIT延长,PLT降低,但均在正常范围内。治疗过程中无
明显不良反应。本研究表明奥扎格雷钠与东菱克栓酶联用是
3讨论治疗急性脑梗死安全有效的方法。
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