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疾病名：急性特发性心包炎

英文名：acuteidiopathicpericarditis缩写：

别名：急性非特异性心包炎；急性病毒性心包炎；viralpericarditis疾病代码：

ICD：I31.8

概述：急性特发性心包炎(acuteidiopathicpericarditis)在国外居心包炎的首位，国内近年有渐增的趋势。病因尚不十分清楚，可能是病毒直接侵入感染或感染后自身免疫反应。在这类心包炎患者中，曾有学者分离出柯萨奇B、埃可8型病毒。目前即使在医疗技术先进的国家，对心包液、血液、咽部分泌物和粪便等进行病毒分离和培养，提供病原诊断的可能性仍不大。推测临床上许多特发性心包炎就是病毒性心包炎，因此，急性特发性心包炎亦有称之为急性非特异性心包炎或病毒性心包炎。

流行病学：在国外占心包炎首位,国内近年有渐增趋向。其特点是有季节性发病高峰，如初春、冬末季节多发病。

病因：除常见的柯萨奇B族病毒(CoxsackievirusB)和埃可病毒(ECHOvirus)易引起急性特发性心包炎外，其他引起心包炎的病毒还有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性单核细胞增多症、脊髓灰质炎、水痘及乙肝病毒等。感染性单核细胞增多症可引起急性心包炎同时并发严重的心脏压塞以及缩窄性心包炎。水痘可并发严重的病毒性肺炎和急性心包炎。支原体肺炎是成人的一个重要的非细菌性肺炎，也会引起心肌及心包炎。巨细胞病毒和其他不常见的病原体，可在一些免疫力低下的患者引起心包炎

发病机制：特发性心包炎可引起脏层与壁层心包膜的炎症，开始是多形核白细胞浸润，继之为淋巴细胞围绕小血管浸润，纤维蛋白沉积在心包间隙使心包表面粗糙充血。有些病例，炎症可引起浆液性、纤维蛋白性、化脓性以及血性渗出液。柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液随着渗液的消退和机化，最后导致

心包增厚形成缩窄性心包炎临床表现：

1.特发性心包炎起病前数天至数周常有上呼吸道感染的前驱症状。过度体力

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劳动、情绪激动及受寒可能为诱因。

2.发热是本病主要症状，可为稽留热或弛张热，持续数天或数周。其他伴随症状有呼吸困难(因胸痛而避免较深呼吸的结果)、咳嗽、无力、食欲不振等。

3.约60%病人起病急骤，最突出症状为心前区或胸骨后疼痛，常较其他心包炎剧烈，可为刀割样痛、压榨性疼痛或闷痛，多数病人疼痛在短时间内达高峰，以后逐渐减轻，极少数病人可无疼痛。

4.约25%合并胸膜炎或肺炎。疼痛多位于胸骨后及胸骨下部，可放射到颈、左肩、左肩胛、上腹部等处，咳嗽、呼吸、体位变动均能使疼痛加剧。

5.心包摩擦音是最重要的体征，约在70%的病人中可以听到，常在起病第1天即出现，可持续数天至数周。心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状，很少需要心包穿刺抽除液体。

并发症：急性特发性心包炎一般病程较短，多持续1～3周，具有明显的自限性特点。但也有少数可迁延数年，大约15%～40%病人在数周后可再发心包炎，这可能不是病毒的再感染，而是对最初病毒损伤的免疫反应。支持这一论点的根据是，有严重再发性心包炎的患者血中，抗柯萨奇B族病毒中和抗体效价升高仅在发病的第1周，用干扰素抑制再发性心包炎有效。少数特发性心包炎可有下列并发症：

1.再发性心包炎大约15%～40%病人在数周后可再发心包炎，这可能不是病毒的再感染，而是对最初病毒损伤的免疫反应。

2.心包积液心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状，很少需要心包穿刺抽除液体。

3.缩窄性心包炎柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液随着渗液的消退和机化，最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎。但发生率较低。

实验室检查：血沉增快，心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高，白细胞增高，以淋巴细胞为主。

其他辅助检查：

1.心电图检查典型心电图变化分4个阶段。第1阶段，在起病几小时或数天之内，除对应的aVR、V1导联ST段常压低外，其他所有导联ST段抬高呈凹形，一般＜0.5mV，部分病例可见P-R段压低，约1周内消失；第2阶段，ST和P-R

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段回到正常基线，T波低平；第3阶段，在原有ST抬高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波；第4阶段，可能在发病后数周、数月，T波恢复正常或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。当心包炎心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或T波变化；局限性ST和T波改变；一份心电图可同时出现心包炎演变过程中不同阶段的ST和T波变化。如心电图见有