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疾病名：急性酒中毒

英文名：acutealcoholicintoxication缩写：

别名：醉酒；急性乙醇中毒疾病代码：

ICD：F10.0

概述：急性酒中毒(acutealcoholicintoxication)俗称醉酒，是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动，失去约束力、行为异常、多语和发音不清、运动和步态失调、激越、困倦,以及严重患者出现木僵和昏迷。严重程度常与血酒精浓度呈正相关，但存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留后遗症。按精神病理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和病理性醉酒。

1.单纯醉酒(simpledrunkenness)又称普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒，症状的严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度，以及个体耐受性有关。绝大多数醉酒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征。

2.复杂性醉酒(complexdrunkenness)指大量饮酒过程中或饮酒后，急速出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复性行为是其特征之一。通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现急性酒中毒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。既往文献报道也有将复杂性醉酒归类于病理性醉酒(pathologicaldrunkenness)之中。

3.病理性醉酒(pathologicaldrunkenness)指饮用一定量酒后，突然醉酒，并同时产生严重的意识障碍。它常与饮酒量无关，仅小量饮酒也可出现严重的精神病理学的异常表现。病理性醉酒多发生在无习惯性饮酒的人，表现为饮酒后产生焦虑不安，可出现暴怒状态，甚至小量饮酒即可引起无目的的自发性偏执狂或攻击行为，常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘。

流行病学：酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高，在我国其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。

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病因：系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。发病机制：酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

1.具有脂溶性，可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。

2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。

3.影响维生素B1代谢影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。

酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

临床表现：

1.单纯性醉酒(simpledrunkenness)单纯性醉酒又称普通醉酒状态，是一次过量饮酒出现的急性中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征，是酒精作用于中枢神经系统所致，症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说，根据其表现可分为两期，即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适，称为延续效应。

(1)兴奋期：患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般

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在500～1000mg/L。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，步态蹒跚，言语含糊，语无伦次，并可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。此时血酒精浓