急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成疾病介绍.docxVIP

疾病名：急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成

英文名：acuteembolismorthrombusofsuperiormesentericartery缩写：

别名：

疾病代码：

ICD：I74.8

概述：引起肠系膜上动脉发生栓塞的栓子多来源于心脏。患者常有心脏病史，如心脏瓣膜病、多种原因所致的心房纤维颤动、心肌梗死和细菌性心内膜炎等。来自心房内的血栓、附着于瓣膜上的赘生物、附壁血栓及动脉硬化后形成的斑块等如发生脱落，均可随血循环而阻塞肠系膜上动脉。而血栓形成多见于动脉硬化造成的管腔狭窄部，此处因血流缓慢，故易导致血栓形成。此外，其他因素如脾切除等手术后、长时间的脱水、休克及血液高凝状态都是引起肠系膜上动脉血栓形成的常见原因。

流行病学：急性肠系膜上动脉闭塞是肠缺血最常见的原因，可以由于栓子栓塞或动脉有血栓形成引起。两者的发生率相近，分别为55%与45%。肠系膜动脉发生急性完全性闭塞而导致肠管急性缺血坏死，多发生于老年人。

病因：多数栓子来源于心脏，来自风湿性心脏病与慢性心房纤颤的左心房，急性心肌梗死后的左心室，或以往心肌梗死后形成的壁栓，心内膜炎，瓣膜疾病或瓣膜置换术后等，也可来自自行脱落的，或是经心血管导管手术操作引起的脱落。偶有原因不明者。肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，本身几乎与主动脉平行，与血流的主流方向一致，因而栓子易进入形成栓塞。急性肠系膜上动脉血栓形成几乎都发生在其开口原有动脉硬化狭窄处，在某些诱因如充血性心力衰竭、心肌梗死、失水、心输出量突然减少，或大手术后引起血容量减少等影响下产生。偶也可由夹层主动脉瘤，口服避孕药，医源性损伤而引起。

发病机制：栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部，如在空肠第一支的远端结肠中动脉分支处，或是更远的部分。而血栓形成都发生在肠系膜上动脉的第1厘米动脉粥样硬化部分。不论是栓子或血栓形成，动脉被堵塞后，远端分支即发生痉挛。受累肠管呈苍白色，处于收缩状态。肠黏膜不耐受缺血，急性肠系膜动脉闭塞10min后，肠黏膜的超微结构即有明显改变，缺血1h后，组织学上的改变

即很清楚。黏膜下水肿，黏膜坏死脱落。急性缺血的初期，肠平滑肌收缩，其后因缺血而松弛，血管痉挛消失，肠壁血液淤滞，出现发绀、水肿，大量富含蛋白质的液体渗至肠腔。缺血后短时间内虽然病理生理改变已很明显，如动脉血流恢复，小肠仍可具有活力，但将有明显的再灌注损伤。缺血继续长时间后，肌肉与浆膜将坏死，并出现腹膜炎，肠管呈紫绀或暗黑色，浆膜呈潮湿样，易破有异味，肠腔内细菌繁殖，毒性产物被吸收，很快因中毒与大量液体丢失而出现休克与代谢性酸中毒。血管闭塞在肠系膜上动脉出口处，可引起Treitz韧带以下全部小肠及右半结肠的缺血坏死。较常见的部位是在结肠中动脉出口以下，也可引起Treitz韧带和回盲瓣之间的大部分小肠坏死。闭塞愈靠近主干远端，受累小肠范围愈小。当轻度缺血得到纠正后，肠黏膜将再生，新生的绒毛形状不正常，有萎缩，并有暂时性的吸收不良，其后渐恢复，部分坏死的肠组织将是瘢痕愈合以后出现小肠节段性狭窄。

临床表现：肠系膜上动脉栓塞或血栓形成都造成缺血，故两者的大多数临床表现相同。病人以往有冠心病史或有心房纤颤，多数有动脉硬化表现。在栓塞病人有1/3曾有肢体或脑栓塞史，由于血栓形成的症状不似栓塞急骤，仅少数病人在发病后24h内入院，而栓塞病人90%在1天以内就医。

剧烈的腹部绞痛是最开始的症状，难以用一般药物所缓解，可以是全腹性也可是脐旁、上腹、右下腹或耻骨上区，初期由于肠痉挛所致，其后有肠坏死，疼痛转为持续，多数病人伴有频繁呕吐，呕吐物为血水样。腹痛的性质、部位及病程演变的过程与其他急腹症的发作形式有许多相同之处，因其缺乏明显临床特征，发病率仅占肠梗阻病人总数的0.23%～0.7%，因此临床医生常对此病认识不足，误诊率高。直至晚期出现腹膜刺激和中毒性休克时，虽经积极治疗但由于内环境已严重失衡而丧失良机。早期，腹部多无固定压痛，肠鸣音活跃或亢进，易误诊为其他疾病。在发病6～12h后，患者就可能出现麻痹性肠梗阻，此时有明显的腹部膨胀，压痛和腹肌紧张、肠鸣音减弱或消失等腹膜炎的表现和全身性反应。在发病初期出现消化道出血表现，患者呕吐物常为一种不含凝血块的暗红色胃肠液和排出血水样便，是由于急性肠系膜动脉闭塞使肠壁缺血、缺氧、肠黏膜坏死，血浆渗出至肠腔所致。

患者病前如有心脏及动脉栓塞病史，更应高度警惕本病的发生。因此对有心

脏及动脉硬化病史，骤发剧烈腹痛，持续加重，一般止痛药无效，同时伴有胃肠道出血应视为急性肠系膜上动脉闭塞的早期征兆。临床称其为急性肠系膜血管闭塞Berg