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糖尿病足介入综合诊治临床指南（2024年版）

糖尿病足（diabeticfoot）作为糖尿病严重和治疗费用昂贵的慢性并发症之一，重者可以导致截肢和死亡，临床对其进行规范化诊治很重要，而糖尿病足指南/共识的制定和践行能有力地提高这种规范化。2016年1月，美国足部医学协会（TheAmericanPodiatricMedicalAssociation，APMA）联合血管外科学会（SocietyforVascularSurgery，SVS）、血管内科学会（SocietyforVascularEndocrinology，SVM）共同在《血管外科杂志》发布了糖尿病足的管理实践指南［1］，以规范糖尿病足的筛查、诊治和预防。中国糖尿病足细胞与介入治疗技术联盟根据国际必威体育精装版进展、结合我国实际情况发布该指南，供广大学者和临床工作者参考。

1糖尿病足的病理学基础

糖尿病足指初诊糖尿病或既往糖尿病病史的患者足部出现感染、溃疡或组织的破坏，通常伴有下肢神经病变和（或）周围动脉病变（peripheralarterialdisease，PAD）。在所有糖尿病慢性并发症中，糖尿病足病是相对容易识别、预防比较有效的并发症。1956年，Oakley等［2］首先提出糖尿病足。1972年，Catterall等［3］将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力，合并感染的足部病变。糖尿病足是多种因素引起的复杂病变，组织缺血、周围神经病变和感染作为导致糖尿病足的三大病理基础，三者通常合并存在。周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素，而感染常随之发生。

1.1糖尿病足周围神经病变

糖尿病性周围神经病（diabeticperipheralneuropathy，DPN）临床常见，多与血管病变并存，涉及运动、感觉及自主神经。神经病变糖尿病患者由于血糖升高，导致神经细胞受到损害。常见因素有氧化应激、炎症、缺血、代谢紊乱、神经递质失调、病毒感染、机械性损伤以及遗传因素等。这些因素单个或多个影响神经细胞的正常功能和存活环境，从而引起神经病变。神经病变是糖尿病足发生发展的重要因素之一。首先，感觉神经病变可导致感觉迟钝，患者无法感知足部温度和疼痛，易受压力、机械及热损伤；此后，运动神经病变改变会导致足部肌肉萎缩和无力，生物力学改变并导致解剖结构的变异，使患者步态和负重能力受到影响，容易跌倒受伤，同时引起足畸形、关节活动性受限和足部负荷的改变［4］。

单纯的糖尿病性周围神经病变不包含在本指南范畴内，本指南对于周围神经病变更多的是在联合下肢血管病变的基础上做进一步的说明。基于本指南的编写目标，下文所指的糖尿病足范畴缩小为下肢血管病变引起组织缺血、伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。

1.2糖尿病足患者缺血或神经缺血性病变

糖尿病患者的血管病变会导致血液循环不畅涉及两个方面：①微血管病变是糖尿病特异的血管病变，主要发生在毛细血管基底膜，表现为毛细血管基底膜增厚及透明变性，导致微血管管腔狭窄，微循环灌流减少，组织缺氧，使器官的功能受到损害；②大血管病变是糖尿病患者常见的血管病变，主要表现为动脉粥样硬化。这种病变与非糖尿病患者相比，发病较早且程度较为严重。大血管病变的主要原因是脂质代谢紊乱，高血糖和胰岛素抵抗会进一步加剧这一情况。血流减少后足部的营养和氧气供应不足，从而导致组织坏死和感染。表现之二为血栓形成，糖尿病患者血管内的血栓形成会导致血管闭塞，使得足部得不到足够的血液供应。

糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin，HbA1c）每升高1%，PAD的风险将增加25%～28%［5］。根据欧洲一项大型队列研究［6］结果，糖尿病足约半数源于神经缺血性或缺血性病变。缺血是影响溃疡愈合的最重要因素［7］。因而除非有确实的证据，缺血应作为必须首先进行筛查的糖尿病足病因。

DPN和组织缺血协同效应导致的神经缺血性病变，其减少了氧向代谢组织的输送［7］。大血管病变及微血管功能障碍则共同损害糖尿病足的血流灌注［8］。糖尿病大血管病变的一个重要特点是下肢动脉中层钙化引起血管弹性显著下降，导致踝肱指数（anklebrachialindex，ABI）、趾肱指数（toebrachialindex，TBI）出现假阴性结果。从临床角度出发，缺血及神经缺血性病变可合并为同一项致病因素处理，其可能均需给予血管再通治疗。

1.3糖尿病足感染

糖尿病患者由于血糖升高，会导致免疫系统功能减退，使得患者容易感染细菌和病毒，从而引起足部感染。其主要表现有局部感染：糖尿病患者足部皮肤破损后容易受到细菌和病毒感染，从而导致局部感染；全身感染：糖尿病患者由于免疫系统功能减退，容易感染细菌和病毒，从而引起全身感染。糖尿病足神经缺血性溃疡极易受到感染，感染则很少直接引起溃疡。但感染的