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体液平衡之中心静脉压的相关知识

1、定义：

上、下腔静脉进入右心房处的压力，可通过置入中心静脉导管直接测量。主要由右心室充盈压；静脉内血容量产生的压力（即静脉内壁压）；静脉收缩压和张力（即静脉外壁压）；静脉（端）毛细血管压组成。

2、意义：

中心静脉压（CVP）正常值范围在5~12cmH?O或8~12mmHg。

CVP当做评估心脏前负荷的指标CVP受心功能、循环血容量及血管张力三个因素的影响，常用于临床上指导液体治疗的补液速度和补液量。

1.CVP5cmH?0——表示血容量不足；

2.CVP15cmH?0——提示心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；

3.CVP超过20cmH?0时——则表示存在充血性心力衰竭。

3、电子测量：

电子CVP读数通过使用压力传感器生成，并在心电监护仪上显示为连续波形和CVP值，显示了使用压力传感器的CVP监测。以电子方式测量CVP所需的设备通常在预先准备好的套件中组装，该套件包含相关的一次性换能器、连接中心静脉导管(CVC)的管道和三通接头以及一个连接阀。

使用前需用加压袋将液体充满换能器的管路，以确保管路通畅并排出空气，加压袋的压力建议设置为300mmHg，加压袋的使用可以通过系统持续输送3-4mL液体，以保持导管尖端通畅并防止远端腔内出现血凝块。

冲管的液体应保持在超过袋子的四分之一，以防止出现如读数不准确、管路堵塞、空气进入以及CVC尖端血凝块形成等问题。管路连接成功后，医务人员应确保三通接头与患者的参考水平轴（第四肋间的腋中线）保持一致，这是测量CVP的“零点”。需要注意的是，只要进行了可能影响读数的操作如机械通气、液体输注、体位改变等，都应该再次调零来确保数值的准确。

4、测CVP注意事项：

1、测压管0点必须与右心房中部在同一水平，体位变动时应重新调整两者关系。

2、管道应保持通畅，否则会影响测压结果。

3、如测压过程中发现静脉压突然出现显著波动性升高时，提示导管尖端进入右心室，立即退出一小段后再测，这是由于右心室收缩时压力明显升高所致（仪器测量）。

4、测压管留置时间，一般不超过5天，时间过长易发生静脉炎或血栓性静脉炎（仪器测量）。

5、CVP波形及意义：

①a波位于心电图(ECG)的P波之后，反映有心房收缩功能，其作用是在有心室舒张末期向有心室排血。②c波位于QRS波之后，是有心室收缩，三尖瓣关闭并向右心房突入，导致有心房压一过性增高。③x波在c波之后，随着右心室的继续收缩，右心房开始舒张，使右心房压快速下降。④v波位于x波之后，是由于右心房舒张，快速充盈的结果。⑤y波位于v波之后，是由于三尖瓣开放，右心房快速排空。

6、影响CVP的因素

7、高CVP值对肝脏、肾脏的影响：

肝脏：CVP的升高与肝脏损伤和衰竭有关。Sherlock在心力衰竭患者中证明，胆红素的升高与CVP的升高有关，但与心输出量无关。在动物研究中，CVP的升高直接增加了门静脉压力，并减少了门静脉和肝动脉血流，这表明有一个机制过程。

肾脏：CVP值升高与危重病人急性肾损伤（AKI）的风险增加有关。在分离的动物肾脏中，静脉压升高会减少尿量，并且在CVP25mmHg时尿量停止。所提出的机制是，被包裹的肾脏内的间质压力增加产生了肾脏压塞。在心血管疾病患者中，CVP6mmHg与肾功能恶化和生存率下降有关。事实证明，CVP的急性升高比慢性升高更重要。一项对危重病人的回顾性研究发现，入院时CVP超过7cmH?O每增加1cmH?O，AKI的风险就会增加2%。同样，心脏手术后早期CVP14mmHg是决定AKI的重要因素。Ostermann表明，平均灌注压（MPP）的下降与AKI?I期到III期的进展有关；CVP是MPP的组成部分，对AKI的进展有独立影响，而平均动脉压则没有。虽然这些研究仍然是关联性的，但随着CVP的升高，功能的逐渐下降支持了一种因果关系。

因果关系也可以通过确定一个可信的CVP升高的伤害机制来支持。这可以归结为简单的生物物理学。微循环中的液体过滤由驱动液体离开血管的力量（静脉压）和保留液体的力量（血管内渗透压）决定。假设静脉阻力没有变化，CVP的任何增加都会直接增加毛细血管静水压。更糟糕的是，白蛋白是决定血管内压的主要因素，但在危重病人中常常减少。因此，CVP10mmHg很可能会使毛细血管中的滤过平衡超负荷，并产生组织水肿。炎症状况，如脓毒症或创伤，会增加毛细血管的通透性并加剧这种现象。从毛细血管进入间质空间的过滤液通过淋巴系统排回中心静脉。淋巴系统也因CVP升高而受到阻碍。CVP升高的影响可能在被包裹的器官中要大得多，在这些器官中，增加的实质体积会抑制血流，并使尿管、肝窦和静脉塌陷。

8、机械通气和cvp的关系

在自主呼吸时，Ppl在吸气时下降，而在被动机械通气时，Ppl在吸气时上升。