老年人帕金森病疾病详解.docxVIP

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疾病名:老年人帕金森病

英文名:senileparkinson’sdisease缩写:

别名:老年帕金森病;老年人震颤麻痹;老年人震颤性假麻痹;老年人帕金森氏病;senileParalysisagitans;senileShakingpalsy

疾病代码:ICD:G20

概述:帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又名震颤麻痹(Paralysisagitans,Shakingpalsy),由英国学者JamesParkinson(1817)首先描述,是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。

随着对PD的临床症状研究不断深入,对PD的诊断有了新的认识。精神症状不作为PD的诊断标准之一。但迄今为止,大多数学者认识到精神状态的改变是PD的常见症状之一。根据美国DSM-Ⅲ-R诊断标准,PD病人中有轻-中度抑郁,罕有自杀。大约40%PD有抑郁症,其患病率47%,年发病率1.9%,并且25%抑郁症先于PD运动症状或在运动症状1年内出现。痴呆也是PD常见精神症状之一。40%PD病人伴有痴呆。故精神症状与运动症状具有同等的诊断价值,从现代医学观点来看,PD是精神及躯体障碍的复合体。

流行病学:本病在世界各地及各种族均有报道。流行病学调查结果不尽相同。患病率有很大的地区及人种差异。由于判断标准不统一,对PD病和PD综合征之间的区别难以一致等因素的影响,故不同学者报道的流行病学研究结果很难进行比较。一项13年(1967~1980)的研究结果显示最高发病率在75~84岁之间。患病率为每10万人口187,其中高患病率为冰岛182;美国157~176;芬兰120;英国112.5;新西兰106;澳大利亚85.0;丹麦84.0;意大利65.6;日本46.5~80.6;黑人85.7;我国患病率较低,1983年6城市调查为57;1986年29省流行病学调查为18;同年19省、市、自治区,117地区3869162人群,男性16.9,女性12.4。发病率:每10万人口中冰岛16.0;美国20.5;芬兰14.8;英国12.1;澳大利亚7.0;丹麦8.7;意大利4.9;日本10.2;我国1.5。PD的发病率随年龄的增加而增高,男性病人略多于女性。

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病因:有关PD的病因迄今尚不明了,既往的研究表明可能与诸多因素有关。目前提出几种假说均有一定证据,但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”,如个体易感性与环境因素相互作用,在年龄老化的基础上,加之环境毒素的影响等。近年来,随着科学技术的高速发展,基础理论的研究水平不断提高,对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益,目前最流行的有:年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。分述如下:

1.年龄老化最常见原因之一,PD的患病率随年龄增长而变化,据估计40岁为0.35%,至60岁为1%,至85岁为2%,且每40个正常人中将有1人发展为帕金森综合征,某些研究表明PD与老化的特殊的相互关系,老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低;随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集,黑色素聚集。随年龄增长发病率增高,高发年龄为61~70岁,其后则下降,且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变,色素颗粒及神经细胞脱失,PD组明显重于同龄正常组。酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺脱羧酶活力逐渐减少,纹状体的多巴胺含量进行性减少,50岁以后明显低于同龄正常人。老化过程和PD中无论是在活体还是在尸检中均证实了多巴胺在纹状体的含量下降,以及纹状体多巴胺受体(DA-R)发生逐年减少改变。近年来的研究表明DA-R有数种亚型,其氨基酸序列及三维空间结构均已清楚。DA-R依分布部位不同、浓度不同而效应也不同。DA-R本身为大分子蛋白,受脑内多种神经递质、调节物质、激素及某些药物调节。PD时黑质纹状体变性、多巴胺能神经元脱失、多巴胺释放减少,DA-R与D1、D2受体处于失神经支配超敏感状态(denervationsupersensitivity)受体密度增加。以D2为主对激动剂超敏感。增加20%~90%,给予左旋多巴则使D2受体下降30%~60%,受体增加现象消失,而晚期出现低敏。同时应用氟多巴显影的正电子发射断层扫描(PET)证实了多巴胺能神经元功能随年龄增长而降低,并与黑质细胞的死亡数成正比。虽然随年龄增长

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