老年人风湿性心脏病疾病详解.docxVIP

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疾病名：老年人风湿性心脏病

英文名：senilerheumaticheartdisease缩写：

别名：老年风湿性心脏病；senilerheuhtdis；senilerheumhtdis；senilerheumaticdiseaseoftheheart

疾病代码：

ICD：I09.8

概述：风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性结缔组织疾病。主要累及心脏和关节，其次为皮肤、浆膜及血管，它具有反复发作的倾向，常遗留心脏瓣膜损害而导致风湿性心脏病(senilerheumaticheartdisease)。临床最常见的为二尖瓣和主动脉瓣病变，老年人风湿性心脏病多为青年时期患病延续到老年，极少数为晚年发病，本病患者能够活到老年可能是由于心脏原来的受侵程度较轻、风湿热反复发作次数较少或发病年龄较迟等原因。近年来由于瓣膜疾病的诊断技术和治疗手段明显改进，能够通过许多无创性方法对心脏瓣膜的功能状态进行定量评估，随着现代精细生物瓣膜和机械瓣膜的研制，使得风湿性心脏瓣膜病患者生存率日趋提高。

流行病学：近40年来多数国家包括我国在内风湿热与风湿性心脏病的发病率与病死率均明显下降，病情也在逐年减轻。据我国风湿热和风湿性心脏病的流行病学调查显示，成年人风湿心脏病的患病率约2.65‰，但是由于风湿活动的减少和医疗条件的改善，患者生存时间延长，因此老年患者有所增加。广东省对20世纪50，60和70年代的风湿性心脏病住院病人的调查显示，65岁以上者分别为1%、1.2%和2.4%，似乎有逐年增高的趋势。但80和90年代以来这种趋势渐渐平缓，其原因可能与下列因素有关：①链球菌毒力下降，链球菌菌株发生变化，如易致风湿热的5、14和24型链球菌减少。②社会经济的进步和发展，人类居住和营养条件在很大程度上得到改善，体质提高，抗病能力加强。③医疗诊断水平提高，减少了临床误诊，使许多早期的风湿热得到及时治疗，避免了其反复发作，从而减少了心脏瓣膜的损伤。④抗生素的广泛应用，药物预防措施加强，大大减少了链球菌感染的几率。尽管风湿性心脏病的发生已得到了明显的控制，但不少资料证明轻型或不典型以及亚临床型风湿热的发病率并无明显下降，在农村

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一些贫困和边远地区青少年风湿热的发病并不少见，风湿性心脏病仍是50岁以下成年人的常见心脏病。因此加强对这类人口进行风湿热和风湿性心脏病的防治对降低老年人风湿性心脏病的发病、延长人口寿命具有重要的现实意义。

病因：目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性，黏肽静脉注射也可造成风湿样的结节性心脏损害；细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性，与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。当链球菌感染时，如果机体的免疫功能正常，那么机体会错将链球菌误认为是自身抗原而不产生正常的免疫反应将其清除，一旦机体免疫功能异常，便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应，产生相应的抗体。这些抗体不仅与链球菌有关的抗原发生反应，同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜发生免疫反应，而造成组织损伤。反复链球菌感染可不断刺激机体产生抗体，使心瓣膜反复损伤而硬化形成瓣膜病。

发病机制：病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管形成等，瓣膜可发生充血、肿胀、瘢痕形成和腱索乳头肌粘连、硬化、钙化和挛缩，导致瓣膜狭窄或关闭不全。一般二尖瓣病变比主动脉瓣多见，二尖瓣和主动脉瓣病变可同时存在。病变类型在二尖瓣大多数为狭窄，而主动脉瓣则以关闭不全为主。单纯风湿引起的三尖瓣和肺动脉瓣病变临床上在老年人中较少见，即使有也多伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。因此本章主要叙述二尖瓣和主动脉瓣病变。

1.二尖瓣病变二尖瓣在左心室收缩时能够保持严密的闭合状态，是由二尖瓣本身及其周围解剖结构的多种成分共同来完成的，统称为二尖瓣装置。主要包

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括六个成分：左心房、二尖瓣叶