老年人结核性脑膜炎疾病详解.docxVIP

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疾病名:老年人结核性脑膜炎

英文名:seniletuberculousmeningitis缩写:

别名:老年结核性脑膜炎;senilecerbraltuberculosis疾病代码:

ICD:A17.0?

概述:结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)简称结脑,是由MTB侵犯脑膜引起的非化脓性炎症。为全身播散性粟粒型结核的一部分,也可继发于肺、淋巴结、骨骼或泌尿系统等结核病灶引起的菌血症。此外,MTB还可以从颅骨或脊椎的结核病灶直接破入颅内或椎管内引起结核性脑膜炎。MTB侵入中枢神经系统血流后能否发病与侵入MTB的数量、毒力的强弱和机体的反应性及抵抗力有密切关系。临床根据主要病理改变和侵及的范围分为单纯脑膜炎型、颅底粘连脑膜炎型、脑膜脑炎型、脊髓型。结核性脑膜炎多见于儿童,但目前约半数以上的患者为成人。成人结脑中3/4有成人原发灶存在。结脑病死率在15%~30%。

流行病学:本病以儿童青少年为主,老年人并不常见但病死率较高。在我国结核性脑膜炎的发病率较高,大约半数病人有结核病接触史。

病因:结核性脑膜炎(tuberculousmeningitis)是由结核杆菌引起的非化脓性脑膜炎,常伴发于身体其他部位的原发结核感染,尤其是肺结核和急性粟粒性结核,其他如淋巴结核、肠结核、骨结核、肾结核等亦可伴发。

发病机制:结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致,粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应,蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物,阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。

临床表现:病程呈亚急性和慢性过程。早期表现为低热、头痛、乏力、食欲不振、精神异常,人格改变。数周后发展到意识障碍、昏迷、脑膜刺激征、脑神经麻痹、视盘水肿,有时尚有震颤及不自主运动。颅内压增高较常见,常伴脑积水。

并发症:并发脑水肿、脑栓塞、脑积水、脑疝等。实验室检查:

1.血象血白细胞在早期可中度增高,中性粒细胞增加。血沉增速。

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2.结核菌素试验纯蛋白衍生物的结核菌素(PPD)1TU(0.02μg)或5TU(0.1μg)皮内注射,早期即呈阳性反应,部分病例因免疫力低下或病情严重者可呈阴性反应。

3.脑脊液检查对结脑诊断具有重要意义。

(1)压力增高:常在2.16~3.72kPa(220~380mmH2O),极少数超过4.9kPa(500mmH2O)者,晚期因炎性粘连、椎管梗阻而压力偏低。

(2)肉眼观察:早期脑脊液无色透明,中晚期为微浊或毛玻璃样,有渗血或出血时呈橙黄或浅黄色,少数可呈血性。脑脊液标本静置冰箱内24h,出现典型漏斗状薄膜形成。

(3)pH值:脑脊液pH值降低,呈酸性。

(4)细胞数中度增多:细胞数为(100~500)×106/L,淋巴细胞占优势,急性期或恶化期以中性粒细胞为优势,细胞总数中有一定数量红细胞存在,是并发脑膜、脑血管结核性脉管炎所致(必要排除腰椎穿刺外伤引起)。少数由急性粟粒型结核引起的结脑,早期脑脊液即轻度混浊,白细胞数可达1000×106/L以上,以中性粒细胞为主。

(5)总蛋白量增高:总蛋白量为0.5~5g/L,多数病例在1~3g/L。Pandy定性试验阳性系粗测说明球蛋白增高,若蛋白总量显著增高常提示脑脊液循环障碍的存在,如有黄变症则提示有椎管梗阻。

(6)进展期:葡萄糖含量<2.24mmol/L,同时测定血糖值,脑脊液/血液糖含量<1∶2。随病情好转逐渐恢复,若经治疗糖量仍低者提示预后不良。

(7)氯化物含量低:常<115mmol/L,随病情进展呈进行性减低。脑脊液糖和氯化物同时减低是结脑的典型表现,而氯化物含量减低较糖量减低更为灵敏,也是结脑复发时的重要指征。

(8)腺苷脱氨酶(adenosinedeaminase,ADA)测定:脑脊液正常值上限为100.0~133.4nmol/(L·s)(6~8U/L)。结脑患者ADA水平增高>166.7nmol/(L·s)(10U/L),阳性率约为90%,其他细菌性脑膜炎ADA值无明显增高。

(9)结核菌检查:是结脑实验诊断的金标准,对诊断有决定性意义。一般涂片阳性率15%~30%,培养阳性率30%~40%。连续多次取脑脊液5ml,3000r/min离心30min。取沉渣涂片检查,或从静置后脑脊液薄膜作厚涂片检查结核菌可提

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高阳性率。培养、动物接种被作为最后确诊的依据。

近有国内资料报道,应用聚合酶链反应(PCR)、斑点酶免疫渗滤法(DIEFA)和快速免疫色谱测试卡(ICAT)法检测CSF对

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