- 1、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
呼吸衰竭
无创或有创的呼吸支持
内呼吸
外呼吸
运输
正常呼吸过程三个环节
概述
呼吸衰竭(respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg。
概述
呼衰指数(RFI)
指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。
反映外呼吸效率。
RFI正常值为500左右;
当FiO221%时,对判断呼吸衰竭有重要意义。
如果RFI≤300,则可诊断为呼衰。
病因
1、气道阻塞性病变
炎症肿瘤异物阻塞气道
2、肺组织病变
肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿ARDS
3、肺血管疾病
肺血管栓塞肺梗死等
4、胸廓胸膜病变
胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等
5、神经肌肉疾病
脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等
病因
内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、
重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化
外科:气胸、肺癌、肺大部切除(并发症)
儿科:新生儿呼吸窘迫综合症
产科:羊水栓塞
传染科:SARS
耳鼻喉科:异物误吸
麻醉科:麻醉意外
急症科:溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸等等
病因
(一)按原发病变部位分为
1中枢性呼吸衰竭
2外周性呼吸衰竭
(二)按病程经过分为
1急性呼吸衰竭
2慢性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为
1低氧血症型(Ⅰ型)
2低氧血症型伴高碳酸血
症型(Ⅱ型)
(四)按发病机制分为
1通气性呼吸衰竭(肺衰竭)
2换气性呼吸衰竭(泵衰竭)
Ⅰ型:PaO260mmHg,PaCO2正常
Ⅱ型:PaO260mmHg,PaCO250mmHg
分类
低氧血症和高碳酸血症发生机制:
肺通气不足
弥散障碍
通气/血流(V/Q)比例失调
肺内动-静脉解剖分流增加
氧耗量增加
发病机制及病理生理
一、肺通气功能障碍
肺通气:肺泡气与外界气体交换的过程。
条件:肺能够充分扩张
气道通畅
(ventilatorydisorder)
肺通气障碍的类型与原因
1.限制性通气不足(restrictivehypoventilation)
2.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)
(一)限制性通气不足
由于肺通气的动力不足和
肺及胸廓的弹性阻力增大,肺
泡在吸气扩张受限,造成肺
泡通气量不足。
(restrictivehypoventilation)
肺组织变硬
原因
机制
顺应性↓
呼吸中枢抑制
呼吸肌收缩障碍
动力↓
胸廓及胸膜疾患
胸腔积液和气胸
压迫肺
限制性通气不足
限制性通气不足的病因
(二)阻塞性通气不足
呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。
(obstructivehypoventilation)
气道阻塞:
中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
吸气性呼吸困难
胸外
吸气性呼吸困难
呼气性呼吸困难
胸内
外周性气道阻塞—呼气性呼吸困难
0
25
20
+35
35
20
20
20
30
正常人
0
20
+35
25
20
20
20
肺气肿
20
10
20
10
15
用力呼气时等压点移向小气道
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小:炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
2.等压点上移(移向小气道):导致小气道动态性压缩。
通气功能障碍的发病环节
(三)肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足
PAO2↓
PaO2↓
PACO2↑
PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型呼衰?
Ⅱ型
★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化
16.0
13.3
10.7
8.00
5.33
2.67
246810
kPa
肺泡通气量(L/min)
PAO2
PACO2
二
有哪些信誉好的足球投注网站
文档评论(0)