呼吸衰竭Z【88页】（必威体育精装版文档）.pptxVIP

;概述;内呼吸;肺的防御功能;肺的防御功能;肺的滤过功能;肺的代谢功能;表面活性物质的生理功能;;;肺的代谢功能;概述;概念(concept)

外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程;呼吸衰竭的分类;第一节原因和发病机制;多种疾病可导致呼吸衰竭的发生;一、肺通气功能障碍;（一）限制性通气不足;肺组织变硬;限制性通气不足的病因;（二）阻塞性通气不足; 气道阻塞:

中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。

外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD);吸气性呼吸困难;吸气性呼吸困难;呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞—呼气性呼吸困难;阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞;;（三）肺泡通气不足时的血气变化;★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化;二肺换气功能障碍;（一）弥散障碍;（1）肺泡膜面积减少

肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除等;;2弥散障碍时的血气变化;为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？

1.弥散速度的差异

2.呼吸代偿性增强

3.解离曲线的差异

4.需代偿值的差异;16.0

13.3

10.7

8.00

5.33

2.67;A;;（二）肺泡通气与血流比例失调;=;正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：

肺上部：V少，Q更少，VA/Q0.8(1.8~3.0)

死腔通气，占潮气量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q0.8(0.6~0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%;VA/Q比值↓

----部分肺泡通气不足;功能性分流(functionalshunt)

或静脉血掺杂(venousadmixture);;;病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓;O2和CO2的离解曲线;2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足;死腔样通气

(deadspacelikeventilation);;病肺：PaO2↑↑、CaO2↑;血气变化的机制：

1.弥散速度的差异（CO2快）

2.解离曲线的差异

3.呼吸代偿性增强

4.需代偿值的差异;3.VA/Q失调的血气变化;（三）解剖分??增多;;问：血气变化？

真性分流与功能性分流的鉴别？;原因与发病机制小结;呼吸衰竭发生机制中，单纯的

因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用;急性呼吸窘迫综合征;ARDS;2.病因

(1)直接肺损伤因素

常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。

(2)间接肺损伤因素

常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。

;致病因子;ARDS引起呼衰发病机制;4.血气变化：

Ⅰ型、Ⅱ型呼衰;呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用;慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

;COPD（肺气肿）;慢性阻塞性肺病;第二节

呼吸衰竭对机体的影响;一.酸碱平衡及电解质紊乱;

(三)呼吸性碱中毒?

机制：

I型呼衰过度通气

电解质变化：

血K+↓、血Cl-↑;CO2;二.呼吸系统变化;此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持;2.原发病对呼吸运动的影响;三.循环系统变化;肺源性心脏病;心肌舒缩功能↓;四.中枢神经系统变化;肺性脑病

(pulmonaryencephalopa