血清Lp-PLA2、Aβ1-42 联合Fazekas 评分对脑小血管病认知障碍的预测价值.docVIP

血清Lp-PLA2、Aβ1-42 联合Fazekas 评分对脑小血管病认知障碍的预测价值.doc

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血清Lp-PLA2、Aβ1-42联合Fazekas评分对脑小血管病认知障碍的预测价值

脑小血管病起病隐匿且致残率高,其患病率会伴随年龄递增而升高。有研究[1]显示,50岁人群脑小血管病的患病率为5%,90岁及以上为100%。脑小血管病的发病机制并未阐明,这导致临床防治工作陷入困境,因此探索与疾病进展相关的预测指标具有重要的临床价值。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为系统性炎症介质,与认知障碍密切相关;研究[2]表明,Lp-PLA2水平越高,2型糖尿病患者发生认知障碍的风险越大。β-淀粉样蛋白(Aβ)参与脑小血管病的病理生理机制重要过程,于脑小血管集聚。目前Lp-PLA2、β淀粉样蛋白作用于脑小血管病认知障碍的机制还有待验证。Fazekas评分是一种用于评估脑白质病变程度的方法,而脑白质病变与认知功能下降之间存在一定关联,临床上常将Fazekas评分用于评估心脑血管疾病患者的认知功能,但通常会结合其他指标综合评估。为此,本研究主要探讨血清Lp-PLA2、Aβ1-42联合Fazekas评分对脑小血管病患者认知障碍的预测价值,报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2021年3月至2022年12月我院神经内科收治的94例脑小血管病患者作为研究对象。纳入标准:①符合脑小血管病诊断标准[3],经影像学确诊;②年龄>18岁;③首次发病,至入院时间<1周;④意识清晰,可配合完成有关检查;⑤预计生存时间>12个月;⑥病历资料完整,依从性较好。排除标准:①合并其他中枢神经系统疾病,如颅内肿瘤、感染及颅脑创伤;②其他因素造成颅脑影像学变化;③既往出现过大面积脑梗死、脑出血等;④心、肾等重要脏器功能障碍;⑤合并血液系统疾病、免疫性疾病、甲状腺功能障碍、帕金森病、阿尔茨海默病等;⑥随访失联或随访过程中再入院或死亡。采用蒙特利尔认知评估量表[4]对研究对象出院后半年的认知进行评估,总分30分,总分<26分为认知障碍组,总分≥26分为认知正常组。认知障碍组51例:男19例、女32例,年龄41~76(62.47±6.49)岁,吸烟17例、饮酒11例,高血压29例、糖尿病28例、高脂血症34例、冠心病28例。认知正常组43例:男14例、女29例,年龄42~75(62.32±6.42)岁,吸烟12例、饮酒9例,高血压22例、糖尿病24例、高脂血症30例、冠心病27例。两组的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经我院医学伦理委员会批准。

1.2研究方法患者入院次日清晨取空腹静脉血4mL,经送检离心后保留血清,并置于-80℃保存。通过酶联免疫吸附试验测定Lp-PLA2、Aβ1-42,仪器为全波长酶标仪(赛默飞),严格遵照配套试剂盒说明书执行。通过3.0T磁共振仪(飞利浦)扫描头颅,获取T1、T2加权成像及液体衰减反转恢复序列图像。Fazekas评分为脑室周围白质信号评分(无=0分、帽状或铅笔样薄层病变=1分、光滑晕圈病变=2分)和深部白质信号评分(无=0分、斑点状病灶=1分、斑块状部分融合病灶=2分、弥漫性大片融合病灶=3分)之和。

1.3统计学处理采用SPSS24.0软件处理数据。计量数据以表示,行t检验;计数资料以%表示,行χ2检验;预测价值用ROC曲线分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组的Lp-PLA2、Aβ1-42水平及Fazekas评分比较认知障碍组的Lp-PLA2、Aβ1-42水平及Fazekas评分均高于认知正常组(P<0.05)。见表1。

表1两组的Lp-PLA2、Aβ1-42水平及Fazekas评分比较()

表1两组的Lp-PLA2、Aβ1-42水平及Fazekas评分比较()

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2.2预测价值分析ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2、Aβ1-42、Fazekas评分联合预测脑小血管病患者认知障碍的效能高于单项预测(Z联合vs.Lp-PLA2=4.327,P<0.001;Z联合vs.Aβ1-42=4.016,P=0.002;Z联合vs.Fazekas评分=5.233,P<0.001)。见表2。

表2Lp-PLA2、Aβ1-42、Fazekas评分的预测价值分析

3讨论

Lp-PLA2被临床公认为是判断系统性血管、心脑血管疾病风险以及神经炎症等的标志物,与缺血性脑卒中

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