胃炎（医学课件）.pptVIP

诊断主要依赖胃镜和胃粘膜活检。治疗幽门螺杆菌感染的胃炎治疗无幽门螺杆菌的胃炎治疗对H.pylori感染引起的慢性胃炎，特别是有活动性者，应给灭菌治疗。

1.胶体次枸橼酸铋：能与炎症渗出物和粘蛋白络合形成一复合体，包绕细菌使之失去贴附上皮细胞的能力，继尔铋离子进入细菌体使之死亡。治疗2、其它抗茵药物：

羟氨苄青霉素500mg,tid,po

替硝唑400mg,tid,po

克拉霉素500mg,tid,po

治疗未能检出Hp的胃炎，应分析可能的病因。

1.非甾体消炎药物，应立即停服并用制酸剂或硫糖铝;

2.胆汁反流：氢氧化铝;

3.胃动力学改变：胃复安，吗丁啉，普瑞博思;

4.烟酒嗜好：应戒除。治疗5.避免粗糙、浓烈相辛和过热，以减轻对胃粘膜的刺激。

6.吃新鲜蔬菜和水果，减少食盐的摄入。

7.A型胃炎无特异治疗，恶性贫血者，注射维生素B12后可纠正。治疗8.胃粘膜化生,不典型增生；β胡萝卜素、维生素C、维生素E、叶酸，硒、锌等微量元素。

9.重度不典型增生：手术治疗。治疗PPT模板下载：/moban/行业PPT模板：/hangye/节日PPT模板：/jieri/PPT素材下载：/sucai/PPT背景图片：/beijing/PPT图表下载：/tubiao/优秀PPT下载：/xiazai/PPT教程：/powerpoint/Word教程：/word/Excel教程：/excel/资料下载：/ziliao/PPT课件下载：/kejian/范文下载：/fanwen/试卷下载：/shiti/教案下载：/jiaoan/感谢您的阅读！-谢谢观看-3.胆汁反流：内源性化学性炎症

胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。

4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。

病因和发病机制（二）理化因素（三）.应激：

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。

2.机制：

病因和发病机制前列腺素合成不足应激生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少（四）.血管因素

老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。

病因和发病机制

1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。

2.出血：呕血、黑便

3.贫血

4.体检：上腹部轻压痛。

5.急性化脓性胃炎：

①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。

②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。

临床表现1.询问病史：药物

2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，

糜烂出血、粘膜水肿

诊断1.预服抑制胃酸分泌的药物、解痉止痛、保护胃粘膜、补液、…

2.戒酒、停用阿司匹林

3.止血

4.化脓性胃炎：抗生素治疗

防治慢性胃炎病理病因及发病机制临床分类临床表现辅助检查诊断防治1.浅表性胃炎（非萎缩性胃炎）：炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整。

2.萎缩性胃炎：腺体破坏．萎缩、消失，粘膜变薄病理3.肠腺化生(Intestinalmetaplasia)：胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。

4.假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。

病理5.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮细胞，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。病理病因和发病机制幽门螺杆菌感染自身免疫功能低下十二指肠液反流其它因素幽门螺杆菌感染

1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；

2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；

病因和发病机制

3.有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；

4.空泡毒素：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；

5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。

病因和发病机制自身免疫低下

壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。病因和发病机制十二指肠液反流

幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁