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心脏瓣膜病急诊

心瓣膜病是心脏疾患中的一种常见病，亦是内科中的一种较常见疾病，由于在病程中可并发感染、风湿活动、感染性心内膜炎、心力衰竭、心律失常、咯血、循环栓塞、心绞痛、晕劂、甚至猝融会贯通等严重急性情况，且少数心脏瓣膜疾病患病人亦可为突然发病型的，如外伤性主动脉瓣关闭不全、腱索及（或）乳头肌断裂等，因而成为常见的心脏疾病中以二尖瓣为最常见，其次为主动脉瓣及三尖瓣，而肺动脉病变则极少见。病变类型可表现为单纯性狭窄或关闭有全哎呀两者并存，或两个或两个以上的瓣膜病变联合存在。

二尖瓣病变（mitralvalvedisease）

二尖瓣狭窄（mitralvalvedisease，简称二狭或MS）：本病以风湿性者为最常见；其他如先天性心脏畸形或左心房粘液瘤、赘生牧或血栓等非瓣膜性病变所致的二尖瓣孔阻塞者，则仅见于少数病例中。风湿性的单纯性二狭约占风湿性心瓣膜性病的53%；住院病人以20~40岁者常见，男女之比约为1：2。1）病理解剖及病理生理改变：正常的二尖瓣瓣膜似短管状由房室环向下延

伸，位于前内方的瓣叶较大，称迷前瓣或大瓣；后外文的瓣叶较小，称为后瓣或小瓣。当心室收缩时，前、后两瓣时的接触界线呈弧形，长约3.5cm，其前外交界指几前腋线，后内交界指向脊柱右缘，房室环的前瓣附着部较后瓣者约高1.0cm；当心室舒张时，二尖瓣孔呈椭圆形，长径约2位于横径，面积约5.0cm2。附着于二尖瓣的腱索及乳头肌有两组，发源于左心室前壁的前乳肌由腱索分别连接于前后两瓣叶的前内半部的边缘；发源于左心室后壁与室间隔会合处的后乳头肌亦由腱孔狭窄外，可有腱索融合或腱索乳头肌缩短，瓣叶增厚、瘢痕形成和挛缩，以及不同程度的钙化，使瓣膜活受限。临床上一般按二尖瓣复合体（ mitralcomplex）病变严重度的不同，将其分为如下3种病理尖型（图3-17）：

①隔膜型：前后两瓣叶从交界处起逐渐向中央部发生粘连，边缘呈纤维增生及偶有钙化而形成瓣孔狭窄；瓣膜本身的病变较轻，活多无明显受限。②隔膜漏斗型：瓣膜本身纤维增生较严重，且腱索变多有粘连、缩短，使瓣缘内约1.0cm的组织受到牵拉而形成漏斗状，但前瓣大部分仍

有一定活动功能。③漏斗型：瓣膜、瓣索及乳头肌的病损较隔漏斗型者为严重，且瓣膜僵硬，活动性差。

本病的血流动力学改变与二狭的严重度及心肌病损程度相关。临床上估计二狭程度采用瓣孔面积、周径或长径等指标进行划分。上海第二医科大学附属仁济医院要据二狭瓣孔的长径将其不顾重度分为：轻度（狭窄瓣孔的长

径1.2cm）、中度（1.2~0.8cm）及重度（0.8cm）三级。一般当狭窄瓣孔长径减缩至1.5cm时，左心房血液流注入左心室即明显受阻，致左心房压力增高，左心房-左心室舒张期压力差增大，使左心房出现代偿性肥厚及扩张，肺静脉及肺微血客亦相应出现压力增高及扩张，因而引起肺瘀血。若肺微血管压增高至超过血浆胶体渗透压，即4kPa（30mmHg）时可产生肺水肿。由于左心室舒第期的充盈量减少，致运动时的心排血量不能如正常者的增高或不增高，甚至降低。另一方面，当左心房、肺静脉及肺血管压力增高的同时亦出现下列改变：①肺泡与胸微血管间的组织，特别是肺泡其底、膜增厚，淋巴回流量增多。②肺小动脉痉挛，使肺动脉压增高、右心室负荷更加加重而引起衷竭，致肺循环血流量减少，压力减低，肺微血管压力亦因而降低。上述的代偿性改变均有助于防止肺瘀血的加重、肺水肿的发生。2）临床表现及实验检查：

症状：因患者来急诊时多系因体力活动、精神或其他负荷过重，洋地黄用量不够，钠盐摄入守多，或伴有心律失常、感染、风湿活动等并发病而引起病情突然加剧或出现心力衰竭。上述病情的特有表现迷叙述方便将集中在并发病中阐述。至于二狭本身所致的症状多与狭窄的严重度相关，轻并狭窄的严重度相关，轻度狭窄者可无症状或较轻；中度以上狭窄者多有心悸、气急、咳嗽、咯血、发绀（紫绀）、乏力、心前区痛、失声及吞咽困难等肺瘀血、心排血量减低及肺动脉高压所产生的症状，当继发右心衰竭时，则气急、咳嗽、咯血等症状常见减轻，而乏力则更加明显，全身情况亦更趋衰退，这些症状若突然发作或突然加重，常是由于上述诱因或并发症所致。

体征：典型者，扪诊时心尖部有搏动短促感及舒张期震颤，心前区

搏动增强；叩诊心界增大；听诊示心顺部第一心音（S

）亢进、清脆，

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第二心音（S2）之后有开瓣音（openingsnap,OS）及舒张中期充盈性

杂

杂

音

，呈先响后

轻及收缩期前增强的特征，若伴有心房颤动者，则杂音无收缩期前增

强的表现。S2分裂，肺动脉瓣成分（P2）亢进。一般出现急症病情而来急诊者多系瓣膜病损较严重。本病根椐患者心尖部的充盈性舒第期杂音响度