新生儿肺动脉高压.pptxVIP

PersistentPulmonaryHypertension

ofNewborn

新生儿持续肺动脉高压(PPHN)

环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。

■本病多见于足月儿或过期产儿

■死亡率高，预后差，治疗难度大

PPHN

■指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循

√肺血管阻力下降↓

√肺动脉压力下降↓√肺血流量增加个

胎儿血液循环

Shuntingofbloodthroughtheductusarteriosusandawayfromthelungsbeforebirth

Dilationofpulmonarybloodvesselsatbirth

→

Dilatedblood

vesselsafterbirth

Fuidin

alveoli

PPHN/PFC

PersistanceoftheFetalCirculation

PF

RA

PersistanceoftheFetalCirculation

右至左血液分流

A0AC

1996UniversityofKansas

Normal

PPHN的原因、病理

肺血管发育不全：肺动脉数减少，血管面积减小

先天性膈疝、肺发育不良

肺血管发育不良：肺血管重塑、管腔减小使血流受阻

慢性宫内缺氧，宫内胎儿动脉导管早期关闭

肺血管适应不良：原发性PPHN:围产期应激，如窒息、低氧、酸中毒、感染、低温，红细胞增多等

继发性PPHN:肺部疾病RDS,MAS,肺炎等

PPHN临床表现

PHN常在出生后6至12小时以呼吸窘迫(respiratorydistress)和发绀(cyanosis)表现

■按发病时间可分三型

口即发型：出生后就发生

□中间型：出生后4到12小时发生

口迟发型：出生后12到24小时发生

PPHN临床表现

应该怀疑PPHN的情况

■足月儿发绀非常明显，但呼吸困难和发绀并不成比例

■无法解释的低血氧症

■缺乏呼吸窘迫综合征、气漏综合征的X线变化

最常见的原因为新生儿窒息、胎粪吸入、肺炎、败血症等

■左或右下胸骨缘闻及心脏收缩期杂音

■动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常

■约半数患儿胸部X线片示心脏增大

PPHN临床表现

PersistanceoftheFetalCirculation

n,如

Hg

PPHN诊断方法

15-

示

气，

大

PersistanceoftheFetalCirculation

1996UniversityofKansas

Normal

RA

PPHN诊断方法

■超声检查：除外先心病，评估肺动脉压力

简化柏努利方程

肺动脉收缩压=4x三尖瓣返流速度²+CVP(假设CVP为5mmHg)

当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压，可诊断为肺动脉高压

测试

(a)吸入氧浓度

(b)换气状态

PCO₂目

标

(mmHg)

PO₂在严重

急性PPHN

(mmHg)

PO₂在肺

实质病变

(mmHg)

PO₂在有右至

左分流的CHD

(mmHg)

Roomair

(a)21%O₂

(b)自然呼吸

40

40

40

40

高氧试验

(a)100%O₂

(b)自然呼吸或呼吸器

40

40

100

40

DA前后

PaO2差

(a)100%O₂

(b)自然呼吸或呼吸器

40

△15

△5

5

高氧高通气试验

(a)100%O₂

(b)高度换气

(人工或呼吸器)

20-25

100

250

40

利用各种试验鉴别诊断PPHN

PPHN的治疗

1、一般治疗

■充分的通气和氧合

■避免防治代谢异常(低温、低糖、低钙、红细胞增多)

■纠正酸中毒

■镇静镇痛(吗啡、芬太尼)

■纠正低血压(早产儿35,足月儿40-45mmHg,)

PPHN的治疗

2、扩张肺血管：吸入一氧化氮iNO

硫酸镁，前列腺素E

钙离子通道阻滞剂

磷酸二酯酶抑制剂：西地那非

3、体外膜肺ECMO(extracorporealmembraneoxygenation)

呼吸治疗forPPHN

■目标：适当PaCO240-50mmHg,SPO290%-98%,pH