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1概括
重生儿窒息(产科),为胎儿娩出后一分钟,仅居心跳而无呼吸或未成立
规律呼吸的缺氧状态。为重生儿死亡的主要原由之一,是出生后最常有
的紧迫状况,一定踊跃急救和正确办理,以降低重生儿死亡率及预防远
期后遗症。
2病因
凡能使血氧浓度降低的任何要素都能够惹起窒息。重生儿窒息与胎儿在
子宫内环境及临盆过程亲密相关。假如缺氧发生在产程中,胎儿血液中
的二氧化碳刺激呼吸中枢,以致初期发生激烈呼吸动作,喉括约肌失掉
屏障功能而吸入大批羊水,以致产时窒息或转为娩出后的重生儿窒息。
如胎儿呼吸中枢已告麻木,则娩出的重生儿即无呼吸。惹起重生儿窒息
的母体要素有妊娠高血压综合征、预兆子间、子间、急性失血、严重贫
血、心脏病、急性传得病、肺结核等使母亲血液含氧量减低而影响胎
儿;多胎、羊水过多使子宫过分膨胀或胎盘初期剥离、前置胎盘、胎盘
功能不足等均影响胎盘间的血循环;脐带绕颈、打结或脱垂可使脐带血
流中止;产程延伸、产力异样、羊膜早破、头盆不称、各样手术产如产
钳、内展转术办理不当以及应用麻醉、镇痛、催产药物不当等都可惹起
重生儿窒息;重生儿呼吸道堵塞、颅内出血、肺发育不可熟、严重的中
枢神经系、心血管系畸形和膈疝等也可以致出生后的重生儿窒息。
3病理生理
主要为呼吸阻碍,常常先有过分呼吸,随之快速转入原发性呼吸暂停,
但受感官刺激仍可出现节律性喘气状呼吸。频次和强度渐渐减退,最后
进入继发性呼吸暂停,如不予踊跃急救则死亡。
血液循环代谢等方面在窒息出现后心血输出量开始时正常,心抢先有短暂
增快,动脉压暂时高升,跟着PaCO2上涨,PaO2和pH快速降落,血
液散布改变,非生命器官如肠、肾、肌肉、皮肤的血管缩短,而保
持脑、心肌、肾上腺等生命器官的供血供氧,故皮色由青紫转成网状
花纹尔后苍白,体温降落;这也是惹起肺出血、坏死性小肠炎、急性
肾小管坏死的要素。当缺氧连续加重,心率转慢、心血输出量减少、
血压降落、中心静脉压上涨、心脏扩大、肺毛细血管缩短、阻力增添、肺
血流量减少,动脉导管从头开放,答复胎儿型循环,以致缺氧再次加重而
心衰。在生命器官血氧供给不足时,脑伤害加重,可留有后遗
症或死亡。低出生体重儿因为血管发育较差,在PaCO2高升,脑瘀血
和血管通透性改变的状况下简单发生缺氧性颅内出血。在窒息初期因为
儿茶酚胺开释可出现血糖增高,但因重生儿糖原贮备量少,又可很快耗
尽而出现低血糖。缺氧时血浆浸透压高升,细胞的钠泵和浓缩钾离子均
受影响,血浆蛋白和水份外渗以致脑水肿。
缺氧后各脏器都可发生退行性变,脑在不一样发育时期的缺氧易感区不
一样,因此病变好发部位和形态也有所不一样。脑的主要病变有脑水
肿、脑组织坏死和颅内出血三类。坏死后可出现孔洞脑、多囊脑和皮质
层状坏死。早产儿体重越小,血管壁越柔弱,越易惹起脑部出血。出血
可散于脑室、脑实质、蛛网膜下腔和室管膜下出血破入脑室。浑身血循
环阻碍以致静脉瘀血,右心扩大、血管扩充、血管壁浸透性增添而
出血。足月儿缺氧后呼吸极度挣扎,吸入羊水和胎粪,上呼吸道堵塞,
胸廓负压增添,胸腔心里、肺、胸腺的浆膜下淤点出血相应地较为多
见,呼吸系统堵塞与吸入物性质相关。质较黏稠的羊水和颗粒较大的
胎粪简单逗留在会厌软骨以下、环状软骨以上随和管分叉的双侧支气
管管口,稀疏的羊水液则简单吸入呼吸道深部,肺脏切片镜检时能看
到多量角化上皮或胎粪颗粒、灶性出血。末梢气道堵塞可有肺不张,
不完整堵塞者可有肺气肿。存活时间较长辈可有炎症细胞侵润,肠胃
系统在肉眼检查时,胃中可有多量胎粪羊水,结肠直径减小,胎粪量
减少。
4症状表现
1.胎儿娩出后边部与浑身皮肤青紫色或皮肤苍白,口唇暗紫。
2.呼吸浅表,不规律或无呼吸或仅有喘气样轻微呼吸。
3.心跳规则,心率80 ̄120次/分钟或心跳不规则,心率〈80
次/分钟,且弱。
4.对外界刺激有反响,肌肉张力好或对外界刺激无反响,肌肉张力松
驰。
5.喉反射存在或消逝。
胎内缺氧时临床上第一出现胎动增添,胎心增快,在缺氧初期为喜悦
期,如缺氧连续则进入克制期,胎心减慢,最后停搏,肛门括约肌松
弛排出胎粪。
重生儿娩出时的窒息程度可按生后1分钟内的Apgar评分进行划分,0~3
分为重度,4~7分为轻度,若生后1分钟评8~1分,而数分钟
后又降到7分及以下者亦属窒息。
在展开评分工作前,医护人员都应经过学习,使评分结果尽可能一致,
评分尽量由非接生者履行。生
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