心功能不全课件.pptVIP

心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化dv/dp↓→心室的扩张充盈受阻→心输出量↓dv/dp↓→左室舒张末期相同容积的改变，压力变化↑→肺V压↑→肺瘀血、肺水肿dv/dp↓→诱发或加重心力衰竭BlockadeofNF-κBamelioratesmyocardialhypertrophyinresponsetochronicinfusionofangiotensinIIEffectsofangiotensinII(AngII)onventricularhypertrophy.(A)Leftventricularweightnormalizedtobodyweight(LVW/BW)inwildtype(WT)andNF-κBknockoutmice(KO).Valuesarenormalizedtobodyweight(BW)ineachmice.(B)Representativeimagesofhematoxylin–eosinstainingofmyocardium.(C)Cross-sectionalarea(CSA)ofcardiomyocytes.(D)RepresentativeimagesofNorthernblotanalysisforatrialnatriureticpeptide(ANP)and18SRNA.(E)SummarizeddataofANPexpression.Normalizedvaluesinvehicle-treatedWTmicearearbitrarilyexpressedas1.*P0.05vs.vehicle,?P0.05vs.WT.心脏各部舒缩活动的不协调常见原因心律失常心肌梗死同一心室，由于病变呈区域性分布病变轻的区域心肌舒缩活动↓，病变重的区域心肌完全丧失收缩功能，非病变区心肌功能相对正常→不协调→心输出量↓心功能不全的代偿机制

(Compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量↓神经-体液调节机制激活交感－肾上腺髓质系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活神经-体液调节机制激活血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素－血管紧张素－醛固酮系统AgII醛固酮钠水重吸收血浆容量内皮素交感－肾上腺髓质系统缺血缺氧神经-体液调节机制激活快速作用增强心肌收缩力增加血容量维持重要器官的血流灌注慢速作用促进心肌的肥大心内代偿心率加快心脏扩张心肌肥大心率加快压力感受器传入冲动交感神经兴奋心率容量感受器兴奋迷走神经兴奋性减弱心输出量心室舒张末期容积心率加快利在一定范围内，心输出量↑弊心率过快(150次/分)对机体不利：增加心肌耗氧量、心脏舒张期过短、冠脉血流过少；心室充盈不足心脏扩张Frank-Starling定律肌节初长1.7收缩力02.12.23.65?mLmaxNormal概述心力衰竭（heartfailure）心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程心功能不全与心力衰竭心功能不全(Cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程心力衰竭（heartfailure)患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段心力衰竭的病因和诱因

(Causesandpredisposingfactorsofheartfailure)病因(Causes)诱因(Predisposingfactors)病因(Causes)心输出量不足血液回流障碍缺血瘀血始动环节舒缩障碍负荷过重心肌受损(Impairedmyocardium)心肌病变 心肌梗死心肌炎心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血缺氧严重的VitB1缺乏心脏负荷过度

(Overloadformyocardium)压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷，射血阻力↑高血压肺A高压主A、肺A及其瓣膜狭窄容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷，舒张末期容积↑瓣膜闭锁不全房室隔缺损高动力循