心脏瓣膜病课件.pptVIP

辅助检查血液检查心导管检查超声心动检查心电图检查影像学检查心脏瓣膜病的诊治检查目的明确并发症及死亡原因肺部感染：长期肺淤血，易致肺部感染，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。心力衰竭：为死亡主要原因。心律失常：以心房颤动最常见,常使心力衰竭加重，并易发生栓塞。感染性心内膜炎：大多发生于二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者。血栓栓塞：常见于心房颤动患者。急性肺水肿：可见于重度二尖瓣狭窄。猝死：多见于主动脉瓣狭窄。心脏瓣膜病的治疗内科治疗包括：限制体力活动、给氧、强心、利尿等。以病人为中心以询证医学为依据外科治疗目的：改善血流动力学，减轻或消除症状，减免并发症的发生，提高生活质量，获得长期生存。二尖瓣狭窄的手术适应证心功能I级且瓣膜病变轻者，可暂缓手术。心功能II/III级且瓣膜病变明显者，需择期手术。心功能IV级、急性肺水肿、大咯血、风湿热活动、感染性心内膜炎等，积极内科治疗，病情改善后尽早手术。如内科治疗无效应急诊手术。出现房颤的病人，心功能进行性减退，易发生血栓栓塞，应尽早手术。心脏瓣膜病治疗方式的发展介入治疗技术瓣膜成形术瓣膜置换术药物治疗微创技术的发展外科技术的发展人工瓣膜的发展基本治疗各种人工心脏瓣膜机械瓣采用高级合成材料制成。优点是耐久性好，其缺点是需终生抗凝。血栓栓塞率较生物瓣高。跨瓣压差高；过瓣血流为侧流，形成涡流区，血栓塞率高；溶血；瓣架高，造成左室流出道梗阻和刺激室间隔。降低了手术后瓣膜相关的并发症，仍然不是中心血流。启闭原理接近自然瓣，为中心血流，血流动力学明显改善。人工机械瓣膜生物瓣同时采用人工合成的高级材料和经过复杂化学处理的生物组织膜而制成。优点是术后不必终生抗凝，血栓栓塞率较低。缺点是耐久性不如机械瓣，瓣膜的寿命约在十年左右，如损坏则需第二次换瓣。牛心包膜猪的主动脉瓣人工生物瓣膜人工生物瓣膜概述心脏如同一个动力泵，推动血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常心脏有四个瓣膜——主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时血流不会往回流，保证血液循环向着固定方向流动。当心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起心脏的泵功能受损，即发生了心脏瓣膜病。GlossaryMitralvalve/BicuspidvalveTricuspidvalveAorticvalvePulmonaryvalveStenosisReflux/RegurgitationAtrialVentricul心脏纤维支架示意图中国心脏瓣膜外科的历史1954年，兰锡纯教授成功实施国内首例二尖瓣狭窄闭式交界分离术。1965年，蔡用之教授成功实施国内首例二尖瓣置换术。首例国产瓣膜置换病人术后五年和蔡用之、张宝仁教授合影心脏瓣膜病的分类发病时间先天性（如主动脉瓣二叶畸形）后天性（如风湿性心脏瓣膜病）病变部位主动脉瓣病变，二尖瓣病变，三尖瓣病变，肺动脉瓣病变，联合瓣膜病变结构或功能改变狭窄，关闭不全，狭窄合并关闭不全后天性心脏瓣膜病的病因其它风湿性瓣膜病人工瓣膜损坏感染性瓣膜病退行性瓣膜病缺血性瓣膜病狭窄/关闭不全风湿性二尖瓣狭窄的病理风湿热病理变化起始于瓣膜交界边缘，引起瓣膜水肿、渗出、交界粘连，导致瓣口变形和狭窄。风湿热反复发作，瓣膜纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，瓣膜口狭窄进行性发展。按病变程度分为：隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型。二尖瓣口面积瓣口面积4～6cm2瓣口面积＜2.5cm2瓣口面积＜1.5cm2瓣口面积＜1.0cm2二尖瓣狭窄的病理生理左心失代偿期右心衰竭期左心代偿期左心室舒张时左房排血受阻，使左房代偿性扩张和肥厚，增强左房容量和收缩，加大二尖瓣口压力阶差，增加瓣口血流量，延缓左房平均压升高。当瓣口面积小于1.5cm2，左房超过代偿极限，左房平均压持续升高，随之肺静脉和肺毛细血管压升高。肺静脉血氧分压下降，反射性肺小动脉痉挛，加剧肺动脉高压。长期肺动脉高压，使肺动脉内膜及中层变厚，肺动脉高压加剧，右心室负荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。二尖瓣关闭不全的病理生理在较长的代偿期，同时扩大的左房和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出现。持续严重的过度容量负荷，左心室舒张末直径大于60mm，终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。急性二尖瓣关闭不